截至2015年11月，中国科协主管期刊466种，本次审读共抽审2014年度出版的中国科协主管期刊218种。其中88种被评为“优”级期刊，本刊为其中之一。评委会认为，本刊编写规范，符合技术要求，版式设计、印刷装帧良好，总体评价优秀。 本刊自创刊以来，始终坚持精品意识，为保证期刊的学术质量和编辑质量，一直坚持严格的三级编审、主编负责制。在中国科协的年度核验中，编校质量一直保持优秀，这次获奖是对我们工作的肯定和鼓励。 《中国生物化学与分子生物学报》编辑部 2015年12月29日

2014年《中国生物化学与分子生物学报》稿源稳定增加，载文质量明显提高，这与各位专家在百忙之中为我刊审阅稿件、把关稿件质量是分不开的。《中国生物化学与分子生物学报》编辑部值此新春之际特向2014年度本刊审稿专家致以新年的祝福和诚挚的感谢！
审稿专家
阿拉坦高勒  蔡 峻  蔡 欣  陈创夫    陈  笛  陈国强    陈汉春
陈浩       陈梅红  陈 平  陈润生    陈英玉  陈志玲    戴 欣
丁树哲    丁小凤  丁艳菲  冯友军(外) 高庆荣  葛青     耿 彬
宫丽平    关一夫  管敏鑫  韩  梅    韩  凝  何凤田    何奕騉
胡维新    扈清云  华进联  华子春    黄 力   黄晓红    贾洪革(外）
贾玉红    雷初朝  李德全  李根喜    李 惠  李铭刚     李学伟
李增刚    李 毅   李卓玉  梁爱华    廖 智   林福呈    林伟(外)
刘东方    刘剑凯  卢文芽  鲁凤民   吕建新  吕俊杰(外) 罗美中
马利伟    马维骏  孟宪敏  潘 虹    潘 燕   庞全海     钱 程
乔杰      秦成峰  商 澎   尚世强   宋方周  汤其群     唐圣松
田生礼    田亚平  田志喜  王传社   王华芹  王梁华     王升启
王伟    王洋（外）王沂蒙(外)王宇童 王韵   王正朝      魏群
魏新元    吴新刚  吴永尧  谢建平   谢兆辉  许尚忠     杨国栋
杨永青   药立波  叶新山   于秉治   张宝乐  张鹏       张全启
张颖     张余洋  张祖新   赵平   赵琪（外）赵伟（外） 郑晓飞
郑羽     钟 理    钟 毅  周海梦   周建奖   周建林     马文丽
贾林涛   蔡德培   陈虹颖  方向东   冯力    冯玉梅     高国全
胡红雨   胡雪峰   姜颖    孔炜    孔晓红   李长燕     李庆章
李慎涛   李唯奇   刘晓晴  罗进勇   秦树存  秦曦明（外） 汪渊
王栋     王明荣   吴建民   武明花  熊兴东  颜金鹏     杨宝学
袁易远(外) 曾幼玲 张 波   张婷婷   张志杰  周天鸿     邹伟
优秀审稿专家
毕延震    卜友泉   查锡良   陈德喜   陈清西   崔德华   崔庆华
丁卫      方定志   方福德   方伟岗   高 旭    顾 军    郭安源
郭俊明    韩金祥   韩为东   韩文玲   贺俊崎   赫荣乔   洪 敏
侯林      季煜华   贾竹青   焦炳华   李 刚    李孟森   李淑艳
李载权    李子健   梁 静    刘国琴   刘进元   刘羿男   罗琳
马保华    毛泽斌   莫日根   倪菊华   彭师奇   戚 豫   齐永芬
乔文涛    茹炳根   沈 丽    石亚伟   寿成超   孙露洋   孙世铎
孙晓红(外) 汤华    万福生   万 有    王海英   王丽颖   王松波
王卫平    王月丹   王转花   韦日生   温进坤   吴 巍    徐国恒
燕秋      杨公社   杨吉春   杨克恭   杨晓明   叶丽虹   叶棋浓
尹长城    于常海   于和鸣   余龙江   张嘉宁   张 伟   张晓伟
张玉祥    张志文   赵 明    赵 颖    甄红英   郑用琏   周春燕
周宗灿    朱甫祥   朱圣庚   朱万孚
注：（外）指国外审稿专家 《中国生物化学与分子生物学报》编辑部         2015年1月

世界卫生组织（World Health Organization, WHO）于2005年启动了全球卫生图书馆（Global Health Library, GHL）项目，拟建立基于互联网的卫生虚拟图书馆，旨在便捷地向全世界提供卫生相关信息．GHL的一项重要内容是建立全球医学索引（Global Index Medicus，GIM），提供全世界的医学文献题录及文摘．WHO西太平洋地区医学索引（The Western Pacific Region Index Medicus, WPRIM）是GHL的一个重要组成部分，主要收录WHO西太平洋各成员国和地区所出版的覆盖卫生、生物医学领域的期刊及灰色文献的题录（包括文摘）信息．WPRIM检索服务平台（http://wprim.wpro.who.int）将于2010年5月正式开通．
经过WPRIM中国生物医学期刊评审委员会评审，并经WPRIM期刊评审委员会审核，本刊已获准加入WPRIM．

基因的分子生物学(第六版)(译)(含光盘)
〔美〕J．D．沃森，T. A.贝克，S. P. 贝尔，等编著； 杨焕明 等译
978-7-03-025756-8 ￥128.00 2009年7月 出版
本书由DNA双螺旋的发现者之一—James D. Watson及其他几位著名学者在第五版的基础上修订完成。本书除了反映分子生物学领域的最新进展之外，还涉及其他诸多方面的内容。此次修订仍保留了上一版中的许多定义和特点，而且新增了调控RNA和基因组分析以及系统生物学的内容。全书共分五篇：化学和遗传学、基因组的维持、基因组的表达、调控以及方法。
本书具有权威性，内容新颖、详尽，堪称此领域的经典之作。为广大的生物爱好者及研究人
员提供了分子生物学的知识框架和实验途径，并强调了基因科学对于整个生物领域的重要意
义。
表观遗传学（译）
〔美〕C.D.Allis，〔德〕T.Jenuwein，〔美〕D.Reinberg，等编著； 朱冰， 孙方霖 主译
978-7-03-023806-1 ￥98.00 2009年7月 出版
生命是一个复杂的过程，有很多的例外情况，许多最关键的现象往往不能用已有理论来解释。表观遗传学正是在这些例外的基础之上发展成型的。这些非DNA变化但可继承的现象与癌、衰老、动植物发育等热点问题密切相关，受到广泛关注。本书是表观遗传学领域领军人物的扛鼎之作，是该领域第一本系统性、权威性论著，不仅涉及一线研究的方方面面，还用专门章节讲述表观遗传学的发展历程。通过本书，读者可对这门新兴热点学科有一个深入而完整的认识。
本书适宜于相关领域的研究人员参考之用，作为该领域的教学用书也是非常合适的。欢迎各界人士邮购科学出版社各类图书（免邮费）
邮购地址：北京东黄城根北街16号 科学出版社 科学出版中心 生命科学分社 邮编： 100717
联系人：周文宇 李韶文 联系电话：010-64031535， 64000849
更多精彩图书请登陆网站http://www.lifescience.com.cn，欢迎致电索要书目

生物化学（双语）
赵宝昌 主编， 燕秋， 高颖 副主编
978-7-03-024721-6 ￥62.00 2009年7月 出版

本书是我国高等医学院校留学生本科教学和中、英双语教学班教学的生物化学教材，内容为医学专业学生应该掌握的基础理论、基本知识与基本技能，同时也兼顾了国家执业医师考试的要求。全书共21章，内容包括蛋白质、核酸和酶的结构与功能；糖、脂、氨基酸和核苷酸的代谢，以及生物氧化和代谢调节；DNA、RNA和蛋白质的生物合成，基因表达的调控及DNA技术；生物膜、糖复合物与细胞外基质、细胞信号转导，癌基因、抑癌基因与生长因子；肝胆、血液、维生素与无机物的生物化学。全书有插图348幅，表69个。本书特别注重在华留学生和双语教学的需要，重要的英文生化专业名词与术语均在其后标出相应的中文，并在书后附有名词释义，给出简洁、准确的概念。各章后均有中、英文内容摘要。
本书适用于高等医学院校各专业本科留学生和中、英双语教育的学生使用。

科技英语写作进阶
〔法〕J.L.利伯恩 著； 任胜利， 莫京， 安瑞 译
978-7-03-024928-9 ￥35.00 2009年7月 出版

本书从方便读者阅读、满足读者期望的角度出发，阐述了英语科技论文的写作技巧。作者首先结合自己长期从事英文科技写作培训的实践，从文法、逻辑、知识衔接等方面分析了如何确保读者阅读所需要的时间、记忆和精力最小化，同时保持阅读的注意力和动机最大化。在此基础上，作者从论文题名、摘要、标题/次级标题、引言、图表、结论等方面详细阐述了科技论文写作的技巧与诀窍。
本书的特色是实例丰富，深入浅出，适合非英语母语的科研人员进行科技写作时参考。

欢迎各界人士邮购科学出版社各类图书（免邮费）
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该则新闻对许多妇女有用，这些女子寻求一个能与自己维持良好姻缘的男子。科学家已鉴定了一个遗传变异，其似乎减弱男子对配偶激情依恋的能力。该项研究发表在2008年9月2日的Proceedings of the National Academy of Sciences上。这是科学家首次试图检测是否有一种激素能促进人类中的男性起到动物单配的类似作用。虽然，在开始DNA保真性试验之前，妇女们需要考虑的是，该项研究并不能设计来测定是否问题基因与人类单配有关。研究者说，我们不能精确地预言基因对行为的效应，有很多因素可以决定你在人际关系方面的愉快程度，其中有一个因素与男子的加压素受体亚型有关。激素加压素对体内的某些系统有影响，包括心脏系统与泌尿系统。此外，科学家长期以来研究了加压素是如何影响大草原田鼠的行为的。这种鼠类动物在北美草原上发现，以社会性单配而著称。雄性田鼠在家庭中照料幼鼠，贴近家庭，帮助幼鼠学会生活。经过多年的研究，科学家得出田鼠的婚配大多是加压素活性对雄鼠大脑作用的结果。科学家控制田鼠脑中加压素的水平，使田鼠更多地或更少地忠实于配偶。虽然加压素不是一种有关爱情的激素，但神经细胞有一种特殊的受体分子来接受加压素，而使其与细胞相结合，从而活化几条内脏通路。一项新研究检测出有一个基因编码人脑中的加压素受体。研究者用问卷调查3 550对夫妇，这些夫妇至少在一起有5年之久。问卷内容测量了各对夫妇之间的亲密程度和婚姻纠纷情况。到最后检测出这些夫妇之间有一个共同的遗传变异，即334号等位基因，其与婚配的较低成功率与婚姻纠纷的较大机会有关，特别是男子有此334号等位基因者有关。在男子中，没有该334号等位基因拷贝者，或有其1个拷贝者，有15%的夫妇在过去一年中有婚姻危机；而男子中334号等位基因有2个拷贝者婚姻危机的机会上升到34%。有人评论道，这实际是一篇具有突破性意义的论文，该334号等位基因的巨大作用是令人惊讶的。然而评论人与其他人仍然出言谨慎。有一位科学家在2005年在Science上报道与此相同的基因可以预见婚姻的质量为何。当时他说，除非该研究结果获得重复，我仍然存有怀疑。
(李NFDA3摘译自Laura Beil:Science News, September 27,2008,p.12)

科学出版社2009年1月隆重推出由国家自然科学基金委员会主任、中国科学院院士陈宜瑜先生主编、“十一五"国家重点图书出版规划项目《英汉生物学大词典》。
该词典约345万字，词目2~4万余条，1 835面，16开。编委会由国内众多专家、学者组成。学科齐全、权威性强、内容新、定名准。是目前国内生物学科综合性的重要工具书。
(一)《英汉生物学大词典》的出版意义和出版过程：
生命科学是21世纪的热门学科之一。当今人类社会所面临的人口、粮食、资源、环境和医疗保健等重大问题的解决，都与生命科学有密切关系。用生物技术改造高等动、植物的遗传性，创造高产、优质、抗逆的新品种。人类基因组图谱和DNA序列分析研究计划、脑和计算机、智能和人工智能、生物芯片等项工作的研究，对加速自然科学的发展、加强国民经济建设和提高全民族的科学文化素质具有十分重要的意义。
基因组学、生物信息学、重大疫情相关基因的识别、生物化学与分子生物学、细胞学和生物学、神经生物学、动植物的系统演化与协同进化等是我国基础性研究优势发展的领域。
随之而来新名词、新术语、新概念相继出现。越来越多的领域，比如：物理、化学、医学、制药、食品、农业等许多工作都以生命科学作为基础。这样许多领域的工作者在做生命科学的工作。相关的专业人员和广大读者都需要更新知识，提高对生命科学的认识。因而出版一本实用性强、综合性强、信息丰富的生物学词典就显得非常重要。
通过编纂、出版一本好的且权威性强的工具书，来体现该学科的精华内容和新进展情况，会成为读者进行科研、教学、技术等工作的良师益友；会对该学科的发展起到推进作用；会成为传世之作；对于两岸交流(输出繁体版工作)等都有较好的作用。
该书编写的目的就是出版一本国内有权威性的专业词典，为从事生命科学及相关学科的人员提供必要的、实用的大型工具书。
科学出版社从2000年起就相继出版了生物学科生物化学及分子生物学、细胞生物学、生态学、生物工程、遗传学、动物学等学科的英汉对照、带有释义的词典系列，收到了良好的社会效益和经济效益。有的已出版第二版并在海外华人市场里销售繁体版，得到专业人士、教师、学生的爱戴。在这些已出版的辞书的基础上，2005年科学出版社又开始列选《英汉生物学大词典》，组织国内的有关部门学科的教授、研究人员等从生物学科的二级学科精选了现代生物学主要的、重要的、新的名词术语，并加以释义。
该词典于2005年年底被新闻出版总署批准为“十一五"国家重点图书出版项目。科学出版社组织了由总编辑、副总编辑、部门主任及从事辞书编辑十几年的编辑参加这个项目。并于2006年5月在科学出版社召开编委会。主编、副主编、编委们就这本词典的编写原则、细则、分工等又进行了讨论。在会上确定了条目。会后，各位编委又分别组织参编人员编写。(下转第843页)
在编写过程中以全国科学技术名词审定委员会2001年相继出版的有关生物学科的审定名词为依据。力求定名准确、释义得当，增强这本词典的权威性、准确性。
2008年6月，出版社又组织主编、副主编、在京的部分编委，对全书初稿的内容进行了学科的调整、统一，由副主编祁国荣先生(中国科学院生物化学及细胞研究所研究员)协调统稿，2008年12月付梓。
(二)《英汉生物学大词典》的主要内容：
这是一本实用性强、综合性强、信息丰富的学科词典。以全国科学技术名词审定委员会近期公布的审定名词为依据，全面反映生物学科的新进展、新名词、新概念。以英文名检索，同时有中文名及释义。共分4个部分，正文、参考文献、附录、中文词目汉语拼音音节索引。
正文内容涉及生物学科里的生物化学及分子生物学、遗传学(含进化论)、细胞生物学、生物工程(蛋白质工程、基因工程、细胞工程、酶工程)、微生物学、动物学(含动物生理学、组织学)、植物学(含植物生理学)、免疫学、生态学、发育生物学、神经科学(包括脑科学)等。
附录内容是酶的分类、命名和EC编号； 限制性核酸内切酶的种类、来源和识别序列及索引。
(三)编委会介绍和读者对象：
编委会由中国科学院院士、相关学科研究所的专家、重点大学的教授、部队所属的相关研究所的研究人员，老中青结合的强大编写班子组成，其中多位为名词、术语专家。主编陈宜瑜先生为现任国家自然科学基金委员会主任、中国科学院院士。
《英汉生物学大词典》适合从事生物学学习和工作的高年级的本科生、研究生、教师、研究人员、管理人员、交叉学科的工作者、编辑和翻译等人员使用。
相信《英汉生物学大词典》出版后能成为相关学科的教师、学生、研究人员等必备的工具书。特此向专业人士推荐这本好的工具书。

有一项小鼠的研究提示，在肺中一种称为神经酰胺的脂肪化合物的蓄积会引起慢性肺囊性纤维化感染.该发现对于这种遗传性疾病尚未解决的病程来说又增加了一个曲折.患有囊性纤维化的病人含有CFTR基因突变.这个基因所编码的蛋白质，正常时使离子如穿梭般地往返于细胞内外，而引领这种穿梭则需要穿透细胞膜的化学剂.但是由于囊性纤维化病人的CFTR蛋白是缺失或失效的，因此这种穿梭行为便出了差错，并引起了一个过程，可使病人的肺充满粘液.最终的结果便是呼吸衰竭，此为该病之特征.早期的研究表明，CFTR蛋白的缺陷 或缺失会使细胞变得碱性.在新研究中，研究者观察到基因工程小鼠的细胞在pH升高期间缺乏一个功能性的CFTR基因.pH的升高缘于一个酶的失调，其引起细胞过多地产生神经酰胺.过多的神经酰胺的蓄积引起炎症以及小鼠肺细胞死亡.当科学家将小鼠暴露于一种称为Pseudomonas aerugirosa的细菌时，(该细菌通常感染囊性纤维化病人)，缺乏功能性CFTR蛋白的小鼠证明是比正常小鼠对该细菌敏感得多.但是当工程小鼠接受了药物阿米替林(amitiptyline)时，它们挡开了P. aeruginosa，并比未接受阿米替林的小鼠存活得更长久.作者报道于2008年4月的Nature Medicine上.阿米替林是一种抗抑郁药，于1983年获得正式批准.在这些新试验中，阿米替林抑制了合成神经酰胺的酶，使神经酰胺回到近乎正常水平.当神经酰胺被控制住，小鼠便能够反击P. aeruginosa.囊性纤维化病人肺中的粘液覆盖了诸如p. aeruginosa的感染剂.研究者发现在健康人中，含有正常CFTR蛋白的细胞与P. aeruginosa相结合，并惯例地迅速处理掉该细菌.但是在囊性纤维化病人中，该细菌避开了这种结合，并避开了免疫监测.该细菌苟延在粘液中，并引起长期感染.研究者测试来自囊性纤维化病人的肺与鼻腔中的细胞，发现其中含有的神经酰胺4倍于细胞中的含量.神经酰胺可能起到一个重要的作用.这项研究获得了令人感兴趣的数据和具吸引力的结果，但不是对于囊性纤维化的谜团的最后答案.囊性纤维化的生物学过程远未搞清楚.但是该发现很可能导致阿米替林对于囊性纤维化病人的临床试验，尽管在药物史上，该药物有副作用，包括头晕、头痛，口干及腹泻.
(李潇摘译于N.Seppa:Science News, April 5,2008,Vol.173.p.214)

胰岛素含量低的蛔虫，趋向于活得更长，有一项新研究鉴定了一种蛋白质，其可解释个中缘由.低胰岛素水平加强了该蛋白质在内脏中的活性，从而因避免细胞损伤而能够延长寿命.研究者说，人类与其他哺乳类有一组类似的蛋白质，提示在人中，胰岛素也很可能影响这些蛋白质的活性.该发现可以帮助解释为什么在动物中限制热卡的饮食能延长寿命，以及为什么糖尿病会减少寿命.该蛋白质与胰岛素的关系是引人感兴趣的.然而，我们需要更多的研究才能证明这种蛋白质与胰岛素的关系对于饮食或是糖尿病能起很大作用.科学家自20世纪30年代以来就已知道，给酵母与许多动物品种喂饲严格限制的饮食时，包括喂饲比正常动物低1/3卡路里的饮食，它们比正常动物多活30%～50%.人们经常观察到这种严格限制的饮食可以改善胰岛素的敏感性.胰岛素的敏感性改善后，可引起身体少产生胰岛素.在另一个极端，2型糠尿病人的胰岛素敏感性低，故而需要产生更多的胰岛素来补偿.研究者研究了蛔虫胰岛素如何调节一种称为SKN-1的蛋白质，该蛋白质与解毒酶相结合为一个家庭来清除自由基而保护细胞—在细胞世界中，自由基的破坏作用可以缩短寿命.研究者发现胰岛素降低SKN-1活性，抑制解毒酶，从而使细胞失去较多保护.加入SKN-1额外的基因拷贝来提高SKN-1水平，可延长蛔虫的寿命达30%～50%，研究者在2008年3月21日Cell上作了报道.增加SKN1足以使寿命延长，这个事实是非常重要的研究成果.这是SKN-1确实与寿命有关的证据.去年Nature上发表一项研究表明，蛔虫头脑神经细胞中的SKN1对于因限制热卡而延长寿命的作用是至关重要的.而新研究表明，内脏蛋白质的变种以不同的方式影响寿命——其中之一为胰岛素的调节控制作用.为什么胰岛素可以缩短动物的寿命，有一个解释，即胰岛素需要一个氧化的化学环境——即与自由基友好共处——以发挥其调节血糖的基本作用.为了消除自由基，解毒酶创建了相对的环境来减少解毒酶.故而，身体很可能以细胞稍微损伤来换取胰岛素作用的改善.哺乳类的SKN1的译本可能给研究者提供新的药靶来试图开发延长寿命的药物.

研究者发现，将健康的神经细胞移植到帕金森病病人脑中，该病可传播到移植的神经细胞中.在尸体解剖研究中，研究者发现3个帕金森病人中极少数移植细胞获得了帕金森病的特征，但在5个其他接受移植者中，所移植的神经元在病人死亡前表现正常，并仍有功能，此距离手术已有16年.该发现意味着用干细胞可治疗帕金森病，这就提议可以将健康的神经细胞移植到病人脑中去，以取代被帕金森病损伤的脑细胞，这种疗法并能部分缓解症状，主要是病人肢体运动机能失控的症状.在该项研究中，医师从类胚胎干细胞中，而不是从人的胎儿中获取新神经细胞.大多数移植的神经元能健康存活下来，预示干细胞方法的可行性.但是科学家需要了解为什么有些细胞意外地发生类帕金森病.有一组3项研究发表在在线2008年4月6日的Nature Medicine上，研究由瑞典、英国、加拿大和美国的几位科学家做的，他们在移植接受者脑中搜寻细胞中是否含有α突触核蛋白(alpha-synuclein)凝块.在神经细胞中出现这种凝块是帕金森病的常见特征.在3个相关病人中，仅有2～5%移植的神经细胞中含有这种α-突触核蛋白凝块.这就提示在移植过程中需化几十年时间才能使大多数移植细胞含有α-突触核蛋白凝块.研究者说，现在尚不清楚，为什么有些移植细胞会发生α突触核蛋白凝块.有人提示在靠近移植的病变脑区中，α-突触核蛋白存在会诱导产生更多的一种链状反应蛋白质.有一位科学家，他曾做过61例将神经细胞移植到帕金森病人的手术，但他未参加该项新研究.他评论道，α-突触核蛋白的出现也可以用其它原因来解释，例如，在移植期间加压于细胞便可引起细胞生长出差错而产生α-突触核蛋白.α-突触核蛋白与帕金森病之间的联系问题仍有争论，因为α-突触核蛋白有时在非帕金森病的人神经细胞中也可以找到.这正表明了这些移植方法是多么复杂，但这并不意味着干细胞移植对帕金森病是无用的.(李潇摘译自Patrik Barry:Science News, April 12,2008,Vol.173,p.229)

近期研究表明，一项试验性治疗黄斑病变的方法（即运用小RNA干扰技术来延缓中心区黄斑病变程度）可能引发一些病人失明，这种退行性病变主要发生于50岁以上的人群．某公司的临床研究曾经掩盖了人们对小RNA治疗弊大于利的担忧.然而，由于缺乏充分的科研成果支持，科学家们依旧质疑这种疗法的长期负效应．来自圣地亚哥加利福尼亚大学的张康指出：“会不会治疗一种病变的同时，诱发另一种病变．”而另一位休斯顿的视网膜专家David M. Brown也有类似的顾虑“这项研究确实引起了对小RNA治疗的更多思考，虽然利弊与否需要进一步验证”．体内本身的小RNA 可以通过关闭或沉默某些基因的表达来调节细胞功能，但这项由张康牵头的研究从另一层面对小RNA治疗的可行性进行了观察．在此之前，来自迈阿密的OPKO Health和加州欧文的Allergan两家公司的研发人员已经检测了小RNA的确可以减轻黄斑病变区的炎症；他们通过将小RNA注入病变区来抑制血管内皮生长因子 （VEGF）的表达，进而抑制炎症加重．但今年5月，一位来自肯塔基州的研究员Ambati报道了VEGF的表达可以被任意序列的小RNA抑制，所以缺乏特异性．此外，Ambati发现被外源感染的细胞可以通过激活一种自身免疫分子TLR3来诱发细胞自杀性死亡．而张康则想探索这种自杀性死亡是否可以解释病变区的萎缩现象，这些视细胞的死亡是导致失明的直接原因，也是目前的治疗的瓶颈所在．张康的研究小组比较了600例视网膜萎缩和非萎缩病人或正常对照者之间TLR3的差异.研究发现，TLR3某些突变可以保护病人遭受进一步的炎症性萎缩，成果发表在《新英格兰杂志》．此外，张康指出携带保护型突变TLR3的病人比正常基因型的病人罹患视网膜萎缩的危险低得多，程度取决于携带突变的比例．而相比之下，携带非保护型突变的病人则更容易被小RNA诱发出萎缩，但TLR3缺失型的病人患病率也很低．这些实验结果进一步提升了对实例研究的关注．张康和另一些科学家担心，“这种小RNA注射可能直接激活TLR3，尤其对于非突变型病例负效应会更明显，也就是说我们非但不能治疗病变，反而引发了另外一些形式的异常”．OPKO眼科副主席Sam Reich则反对这种对负效应的过度担忧．他指出“OPKO已经在400例病人中进行了实例检验，其中200例在愈后2年内都未出现负效应；此外，另外两家公司也对600多例病人实施了这项治疗方案，并未引发负效应．而且，已有不计其数的论文肯定了小RNA干扰技术的潜力、特异性以及高效性，这些是更为主流的观点．”然而，Brown依旧认为“已有的临床研究确实并未考虑TLR3突变对负效应的影响，所以更理智的做法是重新检测过去样本的TLR3表型，来完善实验资料．这是当务之急．”

(杨静摘译自Nature News，2008，doi:10.1038/news.2008.1065，杜丽 校)

一种罕见的遗传性盲人现在可较易重见光明了.一项对盲小鼠的研究为眼丧失全部光加工细胞的人复明提供了希望.有3个患有一种遗传性盲疾，称为勒伯尔先天性黑蒙的人，经基因治疗恢复了视力，研究者报道于2008年4月27日New England Journal of Medicine上.该盲疾是由基因RPE65突变引起，该基因编码一种蛋白质，可帮助视杆细胞中的光采集色素的再循环.视锥细胞可以在一段时期中起作用，但也开始衰退，通常使40岁以下的人致盲.美国有2 000～3 000人罹患此眼疾.研究者将含有RPE65正常拷贝的工程病毒注射到罹患该退行性眼疾的3个人右眼中.所有3个人在数周后改善了右眼的视力，2个人在术前仅能辨清手的移动，而术后所有病人都能读出视力表的3行字.当光照在病人治疗后的眼时，病人的瞳孔收缩，说明病人的视网膜察觉出光线.无一病人视力恢复到20/20，但是所有这3个病人均汇报在暗淡光线下的视力有改善，并加强了驾驶能力.另一个研究组用不同的方法恢复了小鼠的视力，这些小鼠丧失了所有察觉光线的视杆细胞与视锥细胞.除了这些小鼠以外，其他动物，包括人，都会因此失明.该研究结果发表在2008年4月27日Nature Neuroscience上.一旦这些光感受器细胞死亡，如原发性色素性视网膜炎或是黄斑变性，可选择的恢复方法甚少.有些研究者试图用电刺激视网膜来治疗.在2006年，科学家报道，他们用来自绿藻Chlamydomonas reinharditic的一种光采集蛋白的基因插入到类似原发性色素性视网膜炎的小鼠视网膜中去.当小鼠受光刺激时，该蛋白质能将小鼠眼受损伤的信息传递到大脑.但是不管用绿藻蛋白还是用电刺激法，是否确实能使整个视网膜恢复视力尚不清楚.现在研究者将光采集藻蛋白(ChR2)插入到视网膜的第二层称为ON双极细胞中去，该细胞对亮光有反应；相类似的细胞称为OFF双极细胞则对暗淡光线起反应.ON与OFF细胞正常时将来自视杆细胞与视锥细胞的信号传递给大脑视觉中心，故而若直接刺激这些细胞可以恢复视力.研究者用电流将载有ChR2基因的DNA片段灌注到ON双极细胞中去，该基因受DNA片段的调控而只允许其在ON双极细胞中开启.该技术产生的蛋白质只是一时的，故而人的治疗需要更为持久的方法.用工程化方法在ON细胞中制造蛋白质ChR2的盲小鼠当暴露于亮光时，如正常小鼠一样急忙遮住眼睛.未经治疗的盲小鼠则无此对光反应.
(李潇摘译自Tina Hesman Saey:Science News, May 24,2008,p.8)

“二合一"酶：柔性更强
德国波鸿-鲁尔大学的科学家近日解决了一种柔性很强酶的结构问题，明确了其空间构象，该酶通常存在于一种感染海洋细菌的病毒体内．这种感染海洋蓝藻纲原绿球藻的病毒与其宿主相比，能更有效地产生一种色素．要产生这种色素，原绿球藻需要两种酶，而病毒仅需要一种酶——一种“二合一”的酶．Thorben Dammeyer 是Nicole Frenkenberg-Dinkel教授 (微生物生理学)和Eeckhard Hofmann副教授(蛋白X-射线衍射分析)共同领导的研究小组的成员，作为他研究论文的一部分，解决了这种酶的三维结构问题，发现这种酶的柔性很强，蛋白的某些部分所处的空间位置可以发生变化，这在酶与其底物同时存在的情况下是一种很罕见的现象．他们的研究结果发表于近期的Journal of Biological Chemistry上，并被评为“Paper of the Week”．这种含有“二合一”酶的病毒叫做P-MMS2，通常感染蓝藻纲原绿球藻，在世界海洋中大量存在．与蓝细菌不同，这种病毒不利用红蓝色素进行光合作用，而是像高等植物那样利用叶绿素．原绿球藻本身也能生产各种色素，但需要两步反应，两种酶催化．Nicole Frenkenberg-Dinkel说“我们在病毒中发现了一种酶的基因信息，这种酶使得病毒比其宿主能更有效的产生红色素（只需要一步反应）．这让我们相信，尽管光捕获时并不需要，但红色素对原绿球藻很重要．同时，我们更想知道什么原因使得这种酶能整合两种酶的功能．”科学家利用X射线衍射从原子水平分析了这种酶在自然状态以及与天然底物共同存在时的三维结构．他们发现，酶的天然底物胆绿素IXa存在于酶的“结合口袋”部位，在这里变成红色素．Frenkenberg-Dinkel教授解释，科学家们可以清楚地看到酶的“结合口袋”周围的部分所处的位置可以发生变化而形成不同的构象，这对于处于液相中的蛋白可能很常见，但处于晶体状态的蛋白则是极为罕见的．这种结构转变让科学家们第一次认识到了处于催化过程中的酶的运动变化情况．更进一步的研究包括利用靶向或随机改变这种高柔性酶的基因结构，观察这种特殊的酶的体外进化情况．
（张晨光摘译自Science Daily, October 6，2008, 杜丽校）

药物研究中的蛋白质组学（译）
［美］M.哈马驰等编著周兴茹裴端卿等译
978-7-03-020562-9 ￥58.00 2008年4月20日出版
本书介绍了最传统的蛋白质二维凝胶电泳、质谱、液相色谱、芯片等蛋白质组学技术的基本原理，以及这些技术相互之间的综合运用，同时详细介绍了它们在具体研究领域中的应用和进展.本书探讨的关键问题不是蛋白质组学本身，而是其在药物研发中的应用.它不是一本介绍具体的蛋白质组学技术的工具书，而是一本指引药物研发工作者如何以蛋白质组学技术为工具，达到新药开发目的的概要性教科书.书中不仅包括科学内容，还用一定篇幅介绍了科研工作中必需的管理性知识，它先从管理到技术，再到应用，再回到管理，是一套完整的以蛋白质组技术进行药物开发的知识体系.本书适用于生命科学相关专业，特别是生物化学、分子生物学、药学和基础医学专业的研究生、科研和教学人员参考.

一氧化氮自由基
赵宝路编著
978-7-03-020221-5 ￥58.00 2008年4月28日出版

本书着重从自由基的角度论述了一氧化氮的性质和特点，系统地阐述一氧化氮自由基的一些基本理论、概念及研究结果.内容包括一氧化氮自由基的物理化学性质，一氧化氮自由基的产生和一氧化氮自由基的检测技术，一氧化氮自由基作为内皮细胞松弛因子、神经信号传导的逆信使和细胞免疫杀伤武器等的重要生物功能.本书探讨了一氧化氮和一些重大疾病如心脏病、神经退行性疾病(阿尔茨海默病、帕金森病)、脑卒中等疾病的关系，对一氧化氮自由基在植物抗感病反应中的作用机理进行了探讨和介绍.本书可供自由基、生物、化学和医学专业的广大科研工作者及有关专业的大专院校师生阅读和参考，也可供研究和开发自由基和抗氧化剂的技术人员参考.本书可作为大专院校土壤、森林培育、生态等专业师生以及科研院所研究人员的参考书.欢迎各界人士邮购科学出版社各类图书（免邮费）
邮购地址：北京东黄城根北街16号科学出版社科学销售中心邮编：100717
联系人：周文宇 联系电话：010-64031535（带传真）更多精彩图书请登陆网站http://www.lifescience.com.cn，欢迎致电索要书目

临床蛋白质组学
邱宗荫尹一兵等编著
978-7-03-020626-8￥78.00 2008年4月28日出版

本书详细阐述了临床蛋白质组学研究所必需的基本理论与策略，系统、全面、深入浅出地介绍了蛋白质组学在临床医学与药学领域的应用及发展状况.全书分为15章，前四章介绍临床蛋白质组学研究的基本理论与策略，蛋白质组分析的基础技术，液相色谱技术在蛋白质组分析中的应用，以及基于稳定同位素标记的定量蛋白质组学分析技术；五～十五章重点介绍蛋白质组学在临床医学领域中的应用及其最新进展，包括临床蛋白质组分析中的样品制备、MALDI-TOF-MS在临床蛋白质组学研究中的应用、血浆/血清蛋白质组学、血细胞蛋白质组学、唾液蛋白质组学、精液蛋白质组学、肿瘤蛋白质组学、疾病蛋白质组学、临床干细胞蛋白质组学、药物蛋白质组学及其临床应用等.本书既是初学者开展临床蛋白质组学研究工作的入门向导，也可为从事医学、药学、蛋白质组学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、分析化学和相关领域研究的人员提供参考，可用作高等院校相关专业本科高年级学生和研究生的教学参考书或教材.

MicroRNA研究方法（导读版）
原著：John J. Rossi, Gregory J. Hannon导读：屈良鹄
978-7-03-021477-5￥88.00 2008年4月出版

MicroRNA在动植物的生长、发育、分化、生殖等生理过程中发挥着重要的作用，本书是最新的关于microRNA研究的方法学专著.两位主编，Rossi博士和Hannon博士都是RNA干扰领域的知名专家.参与编写的34位作者来自不同国家的13个研究小组，在microRNA研究的各个领域取得过突破性成果.本书的13个章节分别介绍这13个研究小组的部分工作成果，并以他们的研究为主线，系统地汇集了其他研究小组的重要研究成果和主要研究方法.欢迎各界人士邮购科学出版社各类图书（免邮费）
邮购地址：北京东黄城根北街16号科学出版社科学出版中心科学销售中心 邮编：100717
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一项新研究发现，经长期观察，运动与其稍能延长寿命之间的关系源于保持DNA的状态.研究者报道，经常运动的人比久坐不动的人，其染色体末端的状态较好，这可能是前者的细胞寿命延续稍久，因此提高了总的存活率.染色体的末端称为端粒，由重复的DNA片断组成，其保护着染色体的末端，犹如鞋带的塑料顶尖保护着鞋带一样.端粒防止染色体降解，并防止染色体与别的染色体形成异常的键，但每一次细胞分裂时，端粒都要缩短一次.关于截短的端粒与衰老之间的可能的联系，在科技界展开了一场热烈的讨论，现在才知道端粒缩短到极限时，便意味着细胞的死亡.由于已知规律的运动可使有代表性的人物平均寿命增加数年.因此研究者开始测定运动对于端粒的长度有何效应.研究者查阅了英国的2 401位成年双胞胎的健康集中登记的记录，这些成年双胞胎在调查表上详细地填写了他们的病史、个人习惯以及工作之外的活动，研究者并采集他们的血样以测定他们白细胞中端粒的长度.每周进行3小时以上中等度到激烈运动的人，其端粒长度要比很少运动的人明显地长得多.研究者在2008年1月28日的Archives of Intennal Medicine上作了报道.研究者说，真正运动的人其端粒要比一般人年轻10年，轻缓的步行不能算是运动.在该项研究中，研究者说明了参与者在年龄、性别、社会经济状况、体质以及吸烟等方面的差异.在另一项分析中，研究者鉴定了67对双胞胎，其中有些双胞胎是完全相同的，有些是兄弟般的，双胞胎的其中之一的运动要比另一个多得多.运动多的这个人端粒比较长.这可以解释为何静坐少动的生活方式会与许多老年相关的疾病有关联，这些疾病如髋部骨折、Ⅱ型糖尿病、心脏病、中风和痴呆等.在身体不能适当地在细胞水平上修复自身时，这些疾病便出现了.运动对长寿而延缓衰老是有作用的.尚无证据证明人死于过短的端粒.但当研究运动与长寿的关系时，则运动对改善生活质量是相当重要的.同时，端粒可以作为生物衰老的标志.但是在该项研究中仅测量了白细胞中的端粒，这就很难了解在身体其他器官中端粒长度有什么真正的效应.
(李潇摘译自Nathan Seppa:Science News, Feduary 2,2008,Vol.173.p.70)

蛔虫需要质子助其排粪.新研究表明蛔虫的肠释放的质子启动周围肌肉收缩，引起蛔虫排粪.该发现标志着科学家首次发现质子在细胞之间传递信号.该研究也进一步支持关于质子很可能在人脑内传递电信号的观念.质子作为细胞之间的传递者是大为出乎意料的，但是质子是基本的亚原子粒子，故而不难想象其能起传递信号的作用.正规地说来，细胞之间的信号是由多原子的分子传递的.这种分子有特殊的形状，其恰好适合于与相应的受体分子相结合，质子是氢原子脱去电子生成的，其大小为原来原子的十万分之一.质子虽小且无特征性形态，但却已知可激活某些神经细胞表面的受体.这些受体称为对酸敏感的离子通道——acid-sensing ion channels(ASICs)，其使痛觉神经能感觉到环境中质子的浓度，换言之，即pH.这便是接触到强酸会灼痛的原因.研究者发现类ASIC受体包围在蛔虫Caenolhatditis elegans内脏的肌肉细胞的周围.先前有其他研究者表明蛔虫的肠将质子泵入旁边的肌肉间隙中，于是，研究者怀疑是否是质子与类ASIC受体结合后才引起肌肉收缩的.在一项实验中阻断该新的类ASIC受体受引起蛔虫便秘，该研究组在2008年1月11日的Cell上作了报道.在另一个实验中，在有功能的ASIC受体存在下，用手工将质子推入与肌肉毗连的间隙中会引起肌肉收缩.该项研究支持质子可以在细胞之间信号传递中起作用的观念，是令人鼓舞的.研究者先前证明去除小鼠脑中质子受体，会损害小鼠的学习和记忆能力.人脑中也有质子敏感的ASIC受体和质子泵，故而有的研究者怀疑质子很可能在哺乳类脑中的神经细胞之间传递信号.如果是这样的话，质子将加入原来无质子的快速作用的神经递质的名单中.快速作用的神经递质依靠神经表面的开放的孔起作用，该孔使电子负荷的粒子流动通过，结果产生电脉冲.缓慢作用的神经递质数量较多，其引起受体神经的代谢变化而非电子变化.那些快速作用的神经递质是有杰出作用的团组，为数不多.
(李潇摘摘自Patick Barry:Science News January 12，2008，Vol.173,p.21)

一项大鼠的研究表明，运用药物脱氧麻黄碱会使体内释放的免疫蛋白的排列发生剧烈的改变.该发现可解释长期以来滥用脱氧麻黄碱者为何会引起某些心脏疾病.脱氧麻黄碱是一种不昂贵的药品，可在家庭实验室中非法制造，为可导致大脑损伤的强烈兴奋剂.脱氧麻黄碱的应用可导致特别的心搏和高血压，可能因慢性疲劳和心脏损害所引起.此外，脱氧麻黄碱可以引起心脏动脉的炎症.在较早期的研究中，研究者已发现脱氧麻黄碱利用葡萄糖作为胶粘物使脱氧麻黄碱与蛋白质相结合，结果产生了糖化蛋白质.当科学家将脱氧麻黄碱糖化蛋白质注射入啮齿类中时，啮齿类便如同对付外来物一样，制造抗体来对抗该异常蛋白.研究者提出假说认为，这种免疫反应是破坏性炎症反应的一部分，当糖化蛋白质在血管中形成沉积时便开启这种反应.在新研究中，科学家分析了大鼠的这种免疫反应过程，这些大鼠在3个月期间，能多次自我给药脱氧麻黄素.研究者将几条静脉用外科手术移植到27个实验大鼠背上去.每当大鼠钦压笼子里杠杆时，该静脉条便释放小剂量脱氧麻黄碱或无效物质到大鼠的循环系统中去.某些大鼠1天有6小时可给药，其它的大鼠1天有1小时可给药，对照组大鼠则接受安慰剂.大鼠在给药后立即感觉兴奋，6小时给药的大鼠频繁地钦压杠杆，这些大鼠形成对抗糖化蛋白质的抗体是不给药的大鼠的5倍.研究者在即将出版的Proceeding of the National Academy of Science上作了报道.给药脱氧麻黄素较少的大鼠形成抗体的量要比给药较多的大鼠少一半.1天给药6小时的大鼠血液中炎症蛋白质的浓度高于其它两组大鼠.糖化蛋白质沿血管壁与细胞相结合，然后抗体与它们相结合.这种结合将吸引大量炎性免疫细胞，其在正常情况下受到病原体的攻击.在这种情况下，炎性免疫细胞攻击自身的血管，这是一种慢性损害方式.先前的研究提示，在脱氧麻黄碱和异常免疫性之间存在某种联系，这就对构成慢性脱氧麻黄碱疾病可能机制的基础有了更为完全的了解.别的研究者完成的工作提示，脱氧麻黄碱损害心脏是由于削弱了胶原蛋白，胶原蛋白形成心脏的部分结构.而新研究提出了另一种解释.应该承认这两种理论都证明是确有根据的.

干细胞与性别有关.根据一项新研究，取自雌性小鼠的肌肉干细胞用来修复损伤组织要比雄性小鼠的好.这是首次表明，干细胞的再生能力与性别有依赖关系.通常研究者并不专门用文件证明他们用来研究的干细胞系是取自雄性还是雌性.科学家如果仅考虑应用干细胞的一种性别，难免得出有偏见的结果.研究者开始考虑所应用的干细胞的性别作用.因为研究者认识到，多年来所应用的干细胞系都是选择其再生能力好的，而这些干细胞都是取自雌性.为分别研究干细胞雌雄性别的影响，研究者培养了来自15个雌性小鼠与10个雄性小鼠的健康肌肉组织的干细胞系.取自成熟动物组织的肌肉干细胞不象胚胎干细胞那样，会引起很多争论，而且可以不用杀死动物便提取出来.研究者将肌肉干细胞插入罹患类似人类肌肉营养障碍疾病的小鼠体内.两星期后，研究者计数由干细胞产生的健康肌肉纤维.只有1个雄性小鼠的干细胞系产生3 200多根新肌肉纤维，而却有6个雌性细胞系各产生这么多肌肉纤维.研究者在2007年4月9日的Journal of Cell Biology上作了报道.一位专司研究成体干细胞性别差异的科学家说，这是一个关于干细胞研究的新观念，说明干细胞的性别是有重要关系的.研究者说，这可以追溯到X和Y染色体上的某种差别，但其真相尚未了解.对于这种差异的真正机制可能要花几年时间去破解.在最近的研究工作中，研究者发现，某些应激反应基因在其插入的雌性干细胞中比雄性干细胞中活性更高.移植使细胞承受了应力，故研究者提示，在应激反应中性别差异很可能解释移植结果的差异.了解干细胞性别差异的机制，对于临床医师在治疗中用移植干细胞修复损伤组织时很可能有用.例如，研究者可以找到一种方法，将雌性干细胞性能改造雄性干细胞，从而提高未来疗法，即改变并重新插入男子自身干细胞疗法的成功率.

虽然科学家在发现和抗击癌生长上已取得重大进展，但是在确实哪些蛋白质促进了癌的扩散和转移上则较少成功.科学家用小鼠进行研究，现已证明有4种蛋白质协作对肿瘤细胞的生长与扩散起作用.这4种蛋白质出现在肿瘤转移之前.这4种蛋白质包括1种称为环加氧酶的炎性酶，1种称为表皮调节素(epiregulin)的蛋白质，它包含在细胞生长中，还有2种酶与营养肿瘤的血管生长有关.为了测试这些蛋白质的作用，研究者将转移的人乳癌细胞移植到小鼠健康的乳腺组织中去.研究者是将基因工程化的乳癌细胞转入小鼠中去，故而这些癌不能产生部分或全部这4种蛋白质.癌出现快速生长是由于补足了这4种蛋白质.已证明，癌缺乏其中1～2种蛋白质便放慢生长，而缺乏这所有4种蛋白质便完全停止生长.在进一步的试验中，缺乏这种蛋白质的癌所生长的血管分支少而短，而有这种蛋白质的癌所生长的血管分支很多且发生渗漏.研究者在2007年4月12日的Nature上作了报道.这种渗漏使癌细胞逃逸进入血管.然而，癌的转移比其单纯移动条件更高，癌细胞必须扎根于不同类的器官中，并在那里生长.在一项单独的试验中，将乳癌细胞静脉注射于小鼠，证明减少所有这4种蛋白质便抑制癌细胞在肺的定居.研究者也分析了含有充分补足的这4种蛋白质的乳癌细胞迁移到肺的情况.这些小鼠中有些接受了抑制这4种蛋白质的药物.在不同类的组织中，24天内未见癌生长的小鼠，用药物治疗者仅见研究者所称的“微量转移”，即仅被肺毛细血管捕获，而不是扩散到肺中.有科学家在Nature附件中说，该实验揭示了癌转移的新细节，并鉴定了癌特定蛋白质在各阶段的作用.然而，人要治愈癌症是在小鼠试验之前.虽然已经过革新，新试验只须历经数星期，但在此时间框架内，许多癌症病人对转移的治疗反应也还良好.在小鼠身上癌症的负担按比例来说，要比人乳癌所面临的负担小得多.将蛋白质亚组单独立出来研究其与癌转移的关系是极其有力的措施.可以抑制这4种蛋白质的药物有2种已见市场：即西妥昔单抗(cetuximab)，其商品名为艾比特思(Erbitux)，是一种抗癌药；环氧化酶2抑制剂(celecoxib)，其商品名为塞来昔布(celebrex)，是一种抗炎药.有一种药物抑制其他2种蛋白质，已在人身上试验，但尚未上市.

自从20世纪30年代开始，科学家就已知道小鼠和其他动物喂饲低热量但营养完全的饮食时， 其寿命可延长30%～50%.但限制热量对人类来说是否同样可以延年益寿尚属未知.为了取得成功延长人类寿命的证据，科学家们化了10多年时间.不过，科学家现在已证明人类的低热量饮食经历了许多在小鼠研究的报道中所述及的细胞变化.这些细胞变化是否能延长人寿命尚未能确定.当人到老年，称为线粒体的能量转化细胞器的数量大为减少，并产生大量有害的副产品，称为自由基.许多科学家假定，由这些副产品造成的DNA损伤可引起老年人的慢性疾病，如癌症.研究者随机选定了36个超重的人，将他们分成3组.第1组人规定的饮食热量比开始试验时减少25%.第2组人规定的饮食热量比开始试验时少12.5%，并进行运动，减去另存的12.5%的热量.以上2组人都有足够的营养.第3组人吃维持体重的饮食.研究者在2007年3月的PLoS Medicine上作了报道.在试验的6个月期间，限制热量饮食的2组人的肌肉细胞中，线粒体数量增加，而且DNA损伤减少60%.线粒体似乎变得更为年轻而有效.2组限制热量饮食的人也表现为与线粒体功能有关的数个基因活性增加.科学家始终认为，这些基因中的SIRT1是动物对限制热量的反应的关键基因.有科学家说，这不仅是一项上佳的研究，实际上也是我们所能做到的唯一的研究.有几家公司准备开发活化SIRT1的药物.从线粒体中找到SIRT1基因是值得兴奋的，但对该项研究结果可做的阐释是有限的，因为该项研究的参与者都是超重的人，而超重的人会加速组织老化.研究者只选定部分超重的人做试验，因为超重的人可能会接着便严格控制饮食.该研究组计划做一个试验，该试验由体重正常的人参与，并持续2年.
(李潇摘译自P.Barry:Science News,March 10，2007，Vol171，p.147)

相同的蛋白质研究者指出，基因序列中个别碱基的转换可以修饰该基因所编码的蛋白质，即使转换并未改变由哪一个氨基酸组成蛋白质.该发现搅乱了一个中心观点，即由相同的氨基酸制造的蛋白质是完全相同的.DNA含有称为核苷酸的组分，它由A、T、C、G四个字母符号表示.这些字母中的3个字母组成1个密码子，密码子中任何1个字母发生阻断时，便会向制造细胞蛋白质的机器发出信号，并加上1个特别的氨基酸来延长蛋白质的链.在20个氨基酸中，每个氨基酸都能由两个或两个以上的密码子编码.生物学家长期以来认为，一个密码子转换成另一个密码子时，不会改变最终蛋白质的结构，只要这两个密码子都是指导制造蛋白质的机器插入相同的氨基酸.然而，研究者的实验使他们怀疑这种沉默的突变会导致极大的差异.研究者研究了为什么某些癌对化疗不起反应.他们发现有一个小泵，称为P-糖蛋白，位于细胞表面，可以将药物从细胞中推出去.某些药物对癌无效是因为其具有某种形式的P-糖蛋白.研究者注意到个别癌症患者的泵有时表现出不同的功能，尽管这些泵的蛋白质由完全相同的氨基酸组合而成.为了研究沉默的突变是否起作用，研究者研究了称为MDR1的基因的不同变体，该基因制造P-糖蛋白.MDR基因的这些变体含有制造相同氨基酸的不同密码子，研究者将该变体插入人或猴的细胞后，正常时不会制造出该泵.研究者发现，特殊的密码子组合会影响细胞泵出不同癌症药物的速度.有一个突变体的密码子称为C3435T，似乎特别重要.该密码子制造异亮氨酸，正如其副本，即该泵的基因以大多数通常形式制造异亮氨酸一样.然而，细胞具有组合MDR1的两种突变的典型密码子，一种在有效的平均水平之上泵出某些药物，而另一种则在有效的平均水平之下泵出某些药物.研究者在即将出版的2006年12月21日的Science上报道，他们推测一个典型的密码子会影响该细胞装配P-糖蛋白的速度.改变了一种蛋白质的制造速度，便塑造了该蛋白质稍有差异的最终形态.有人指出，含有相同氨基酸的蛋白质的差异可能非常普遍，只是我们现在还未完全认识.
(李潇摘译自C.Brownlee:Science News Doc 23.9.30,2006,Vol.170,p.

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一项新研究说明，红酒中一种著名的化学成分白芦醇(3′,4′,5-三羟基芪，resveratrol)似乎延长了小鼠的寿命，并增进小鼠的健康，即使这些小鼠并未遵循最健康的生活方式.该发现首次表明，称为白芦醇的化合物有延长哺乳类寿命作用.在2003年，有人报道酵母菌给予白芦醇者要比未给予白芦醇者生命期长60%.自此以后，作者与其他研究者发现，白芦醇可在不同程度上延长其他生物的寿命，包括蠕虫、苍蝇和鱼.某些研究揭示，白芦醇的作用在于活化相同的基因，这些基因在动物摄食严格控制热量的饮食时便启动了.该方法已被证明可延长几类生物的寿命，包括哺乳类.为了了解给哺乳类喂食白芦醇是否能延长其寿命，研究者给中年小鼠每日几剂白芦醇，这些小鼠的规定饮食是极不健康的，在它们的饮食热量中加入占60%的脂肪.研究者比较了这些小鼠与其它中年小鼠，后者不接受白芦醇，而其饮食或是高脂肪饮食，或是健康小鼠的标准饮食.给予标准饮食的小鼠仍然苗条，而两组给予高脂肪饮食的小鼠体重很快成克地上升.而给予高脂肪饮食但不给予白芦醇的小鼠很快死于与肥胖相关的疾病，诸如糖尿病和心脏病；而喂食白芦醇的肥胖小鼠则与喂食标准饮食的小鼠一样健康.有些小鼠还活着，所以研究者未能计算出需要多少白芦醇才能延长寿命.然而，研究者指出，估计补充白芦醇的小鼠比健康饮食的小鼠寿命要增加15%.当每组小鼠死亡时，研究者都对其心脏与肝脏作病理检查.研究者说，接受白芦醇的小鼠的心脏与肝脏要比其他组的小鼠更为健康.再者，未曾喂食白芦醇的肥胖小鼠，当它们年老时很快丧失运动能力，而喂食白芦醇的肥胖小鼠则继续保持与苗条小鼠同样的运动能力.喂食白芦醇的小鼠即使寿命不见得长些，但生活得比较活跃，即生活质量比较好.研究者将该研究结果报道于即将出版的2006年11月1日的Nature上.根据人与小鼠大小的差别，喂食给这些小鼠的白芦醇的量要远远超过一个人所饮红酒中白芦醇的量，相当于一个人一天饮用300杯红酒，而这有威胁生命的危险.而研究者最终可能开发出一种药物，其作用要比天然的分子好，这些药丸可提供延长寿命与延续健康的好处.
(李潇摘译自C.Brownlee:Science News,November 4,2006,Vol.170,p.293)

研究者报道，肌肉制造的干细胞注射于患有假肥大性肌营养障碍等位症的狗内，可显著减慢 疾病进程.人患有该不治之症(缩写为DMD)，肌肉内很快退化变质，病人典型地死于青少年后期或成年早期.虽然注射类固醇和其他疗法可以缓解该病的某些症状，但无一疗法可减慢DMD的病程.10多年前，研究者发现了在血管壁上的肌肉制造的干细胞.研究者从健康的小鼠血管壁上收集这种肌肉制造的干细胞，然后将其注射于携带引起肌营养障碍基因突变的小鼠体内数次试验结果说明，该疗法可减慢DMD病程.但由于小鼠不能表现与人DMD相同的症状，科学家需要用不同的动物来试验，以了解干细胞能否有效地抗击人的DMD.在新一轮的研究工作中，研究者研究了很好的实验动物狗，狗拥有DMD引起的突变的天然译本.这些狗患有快速肌肉退化病，与人的同类病相似.6只狗接受取自一只健康供体狗的干细胞注射，每月1次，共5次.治疗开始于症状出现后的1月龄或5月龄狗，所有接受治疗的狗均接受了防止组织排异反应的药物.另有4只狗，去除其干细胞，并以健康狗的基因代替其引起DMD的基因.然后，每只狗自4月龄开始，接受其自身的、已改变的干细胞注射，每月注射1次，共5个月.用此方法这些狗不需用抗排异药物.研究者比较了3只未经治疗的狗与这些接受干细胞治疗的每1只狗.尽管DMD病对每只狗的影响是不同的，但截至8月龄止，未经治疗的狗典型地出现不再能走路的症状，并在出生后1年左右全部死亡.接受健康供体狗干细胞注射的狗，情况则要好得多.3只在出生1个月后接受健康供体狗干细胞的狗，其中有1只狗在13个月时仍行走得很好.另有3只在较年长时接受健康供体狗干细胞，其中有2只狗在10月龄时比它们开始治疗时要活跃得多.接受自身的、带有正确基因的干细胞的狗，其DMD病程比未经治疗的狗要减慢些，但改善情况不如接受健康供体狗干细胞的狗那么显著.研究者说，这种差别很可能与置入干细胞的基因有关.由于DMD相关基因很长而难以置入细胞内，研究者从研究相关健康基因的截短形式发现，截短译本不可能提供健康供体狗基因的全部利好条件.研究者将其研究结果报道于即将出版的Nature上.
(李潇摘译自C.Brownlee:Science News,November 18,2006,Vol.170,p.326)

细菌善于潜行穿越人体的防御系统，最为常见的是当人吞咽、吸入时，或通过割伤和抓痕成功地进入人体.但在经过20年以后，科学家已发现就在免疫系统之前，人体对这种入侵者——细菌就能产生反应，即在肠、肺和皮肤建筑了第一道抗微生物的防线.有一项新研究表明，在这些抗微生物冲击的队伍中，有一种肽称为cathelicidin，它把守着另一个通道——尿道.自始至终排列于尿道直至肾脏的细胞，好不容易制造出cathelicidin来对付细菌的入侵，研究者在2006年6月的Nature Medicine上报道.进一步，炎症细胞然后向尿道瞬间释放cathelicidin，它通常用破坏细菌细胞膜的方法来杀死其接触的细菌.排列于尿道的细胞，正常时维持现有的cathelicidin的小量供应，而在尿道细胞接触到细菌的数分钟内，制造出更多的cathelicidin.研究者报道，从28个健康儿童取得的尿样中含有少量cathelicidin，而29个由细菌聚集引起尿路感染的儿童尿样中，cathelicidin的含量为健康儿童含量的8倍.在一系列实验中，研究者涉及大肠杆菌，当大肠杆菌进入小鼠的尿道后，引起小鼠尿路感染.在基因工程小鼠中，当大量细菌进入膀胱时所产生的cathelicidin比正常小鼠产生的要少.缺乏cathelicidin的小鼠也能发生比较严重的尿路感染，它们会体重减轻，而更为可能死亡.研究者报道，在发生严重尿路感染的小鼠中，一种支持性防御系统出现了，防御细胞称为中性白细胞，其携带着满足自身需要的cathelicidin大量涌入尿道，并传送该肽的第二次波动.遍及全身的中性白细胞典型地阻止细胞感染传播到血流中去.该项研究首次证明,cathelicidin有保护尿道免受感染的广泛的作用.然而，某些细菌的生长明显抵抗cathelicidin.研究者从受尿路感染的人身上获得35种不同品系的E.coli,并在实验皿中测试了cathelicidin对E.coli的抵抗作用.从尿路感染发展到膀胱上游的人身上取得的E.coli品系，最有可能抵抗cathelicidin.如果cathelicidin对微生物的抵抗力还可能不够完善，该项新研究仍然提供了攻击性的cathelicidin如何参加挡开侵袭细菌一击的意义.Cathelicidin已准备好当需要时，便穿过细胞内协调的而具爆炸性的活动链来发挥作用.公司计划开发这种产生于实验室的抗生素来创建药物，但失败了.研究者指出，cathelicidin因为毒性太大而不能内服. (李潇摘译自N.Seppa:Science News,June 10,2006,Vol.169,p.355)