为探讨心肌细胞中Janus 激酶1（JAK1）在C反应蛋白（CRP）诱导的基质金属蛋白酶（MMP）-10活性上调过程中的作用，本研究以炎症细胞因子CRP诱导MMP-10上调的原代乳鼠心肌细胞为研究对象，使用JAK1的特异磷酸化抗体，用Western 印迹技术检查JAK1的磷酸化水平的激活情况.应用Western 印迹技术和酶谱法分别检测胞外信号调节激酶（ERK）的磷酸化水平和MMP-10的活性变化.实验分为4组：对照组，CRP组，CRP+抑制剂组和抑制剂组. 结果显示， 磷酸化的JAK1在CRP刺激后1/12 h即可出现，在1 h达到高峰，而总的JAK1不改变；JAK1抑制剂piceatannol可以使磷酸化的ERK水平减弱，也可以使MMP-10的活性明显降低（P <0.01）. 研究结果提示，JAK1是通过激活ERK，从而上调MMP-10的活性，为心力衰竭提供了一个可能的治疗靶点.