中国生物化学与分子生物学报

Select

李孟森;刘新华;李刚

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 1-5.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

ATBF1(AT motif binding factor 1)基因是一个新发现的抑癌基因，其表达产物是目前发现的分子量最大的转录调节因子，它能和甲胎蛋白（alpha fetoprotein, AFP）基因增强子AT富聚区结合，调节AFP的转录.ATBF1基因表达过程中，由于转录本mRNA的选择性剪接，可产生ATBF1-A和ATBF1-B两种异构体，这两种异构体对AFP表达的调节具有相互对抗作用.ATBF1-A是ATBF1基因的主要表达形式，其能抑制癌细胞生长，而ATBF1-B则能促进癌细胞增殖.本文分析ATBF1异构体如何调控AFP表达及其作用的多样性，阐述ATBF1表达下调对肿瘤细胞生长和侵袭产生的影响；探讨ATBF1异构体抑癌作用的可能机制和选择性应用ATBF1异构体治疗肿瘤的科学意义.

Select

pcsk9/NARC-1在脂质代谢和神经系统中的作用

谢闵;潘利红;杨琼;刘录山;王贵学

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 6-10.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9基因（pcsk9）编码神经细胞凋亡调节转化酶-1蛋白（NARC-1），该基因属于蛋白转化酶家族. pcsk9/NARC-1通过调节细胞表面低密度脂蛋白受体，从而在胆固醇代谢中发挥重要作用；其两种不同突变类型，可导致血液中胆固醇水平完全相反的变化，出现低胆固醇血症或高胆固醇血症.最近发现, pcsk9/NARC-1可能还影响神经系统分化，调节神经元凋亡. pcsk9/NARC-1与动脉粥样硬化（As）和阿尔茨海默病（AD）的发生可能存在潜在联系.考虑到载脂蛋白E（ApoE）在As和AD中也都起着重要作用，探讨pcsk9/NARC-1与ApoE之间可能的相关性对阐明两者在胆固醇代谢紊乱和神经系统疾病中的作用可能具有重要意义.

Select

脱氧麻黄碱与心脏损害的关系

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 10-10.

摘要 ( )

可视化

一项大鼠的研究表明，运用药物脱氧麻黄碱会使体内释放的免疫蛋白的排列发生剧烈的改变.该发现可解释长期以来滥用脱氧麻黄碱者为何会引起某些心脏疾病.脱氧麻黄碱是一种不昂贵的药品，可在家庭实验室中非法制造，为可导致大脑损伤的强烈兴奋剂.脱氧麻黄碱的应用可导致特别的心搏和高血压，可能因慢性疲劳和心脏损害所引起.此外，脱氧麻黄碱可以引起心脏动脉的炎症.在较早期的研究中，研究者已发现脱氧麻黄碱利用葡萄糖作为胶粘物使脱氧麻黄碱与蛋白质相结合，结果产生了糖化蛋白质.当科学家将脱氧麻黄碱糖化蛋白质注射入啮齿类中时，啮齿类便如同对付外来物一样，制造抗体来对抗该异常蛋白.研究者提出假说认为，这种免疫反应是破坏性炎症反应的一部分，当糖化蛋白质在血管中形成沉积时便开启这种反应.在新研究中，科学家分析了大鼠的这种免疫反应过程，这些大鼠在3个月期间，能多次自我给药脱氧麻黄素.研究者将几条静脉用外科手术移植到27个实验大鼠背上去.每当大鼠钦压笼子里杠杆时，该静脉条便释放小剂量脱氧麻黄碱或无效物质到大鼠的循环系统中去.某些大鼠1天有6小时可给药，其它的大鼠1天有1小时可给药，对照组大鼠则接受安慰剂.大鼠在给药后立即感觉兴奋，6小时给药的大鼠频繁地钦压杠杆，这些大鼠形成对抗糖化蛋白质的抗体是不给药的大鼠的5倍.研究者在即将出版的Proceeding of the National Academy of Science上作了报道.给药脱氧麻黄素较少的大鼠形成抗体的量要比给药较多的大鼠少一半.1天给药6小时的大鼠血液中炎症蛋白质的浓度高于其它两组大鼠.糖化蛋白质沿血管壁与细胞相结合，然后抗体与它们相结合.这种结合将吸引大量炎性免疫细胞，其在正常情况下受到病原体的攻击.在这种情况下，炎性免疫细胞攻击自身的血管，这是一种慢性损害方式.先前的研究提示，在脱氧麻黄碱和异常免疫性之间存在某种联系，这就对构成慢性脱氧麻黄碱疾病可能机制的基础有了更为完全的了解.别的研究者完成的工作提示，脱氧麻黄碱损害心脏是由于削弱了胶原蛋白，胶原蛋白形成心脏的部分结构.而新研究提出了另一种解释.应该承认这两种理论都证明是确有根据的.

Select

鼻咽癌细胞系与永生化的鼻咽上皮细胞系蛋白质表达差异分析

贾小芳;石妮;熊继先;谢锦云;梁宋平

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 11-19.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

鼻咽癌对我国南部居民的健康造成严重的威胁.为了研究鼻咽癌的发病机理，本研究采用了蛋白质组学技术分析和比较了鼻咽癌细胞系（HNE1和CNE1）与永生化的鼻咽上皮细胞系的蛋白质表达谱.采用双向凝胶电泳分离提取的全细胞蛋白质，通过PDQuest软件分析找出在肿瘤中表达变化的蛋白质点，用基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)进行鉴定.共得到了15个在肿瘤细胞系中表达上调和18个在肿瘤细胞系中表达下调的蛋白质，并对其中一些蛋白质的表达进行免疫印迹的验证.这些表达差异的蛋白质与细胞的增殖和调亡、癌症的转移，细胞骨架，信号传导等有关.本研究鉴定了一批可能作为鼻咽癌治疗的药物靶标的蛋白质，并对研究鼻咽癌发病机理提供了相关的线索.

Select

PC12细胞的PSI诱导性包含体富集了真核细胞翻译因子

李兴安，;张应玖;胡轶虹;常明;刘韬;王丹萍,张磊;张瑜;胡林森

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 20-29.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

路易小体(Lewy body, LB)，位于神经细胞核周(perikaryon)的嗜酸性包含体(eosinophilic inclusion)，含有广泛的蛋白质组分，其中一部分是组成型蛋白质(consistent organization)，另外一部分则是选择型蛋白质(selective composition).为了在体外获得LB中未知蛋白质的新线索，通过人工合成蛋白酶体抑制剂PSI（proteasomal inhibitor, 10 μmol/L）作用PC 12细胞48 h,使其产生嗜酸性（staining for eosin）和抗α-synuclein阳性（immunostaining for α-synuclein）的PSI诱导性包含体（PSI-induced inclusion），通过成功的分级分离（fractionation）纯化了完整、纯净的包含体，通过有效的双向电泳（two-dimensional electrophoresis,2-DE）分离了包含体蛋白质，通过无偏差的基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱（matrix-assisted laser desorption/ionization time-of-flight massspectrometry,MALDI-TOF MS）鉴定了真核细胞翻译起始因子-3亚单位5（eukaryotic translation initiation factor 3 subunit 5, eIF-3ε）、真核细胞延伸因子-2（eukaryotic elongation factor 2, eEF-2）和线粒体延伸因子-Tu（mitochondrial elongation factor Tu, EF-Tumt）等真核细胞翻译因子(eukaryotic translation factors).这一结果提示,当蛋白酶体受到抑制时真核细胞翻译因子被富集到PSI诱导性包含体中，并且可能影响其形成过程.

Select

类泛素修饰蛋白bISG15抗血清在体外修饰系统中的应用

刘畅，史颖姣，宣成昊，耿运琪，乔文涛

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 30-34.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

ISG15由干扰素刺激基因15编码，是最早被发现的类泛素修饰分子.病毒感染以及干扰素刺激可以强烈诱导其表达.与泛素类似，ISG15可以共价连接到其他蛋白分子上进行修饰，但ISG15及其连接修饰的功能作用还有很多尚未知.最近的研究表明,ISG15及其修饰作用在先天免疫中起着重要的作用.将牛类ISG15基因克隆进入pET28a(+)原核表达载体，并且表达了可溶的融合有His-tag标签的bISG15融合蛋白.使用Ni-NTA葡聚糖进行纯化浓缩.纯化蛋白免疫Balb/c小鼠并获得抗血清.Western印迹实验显示,抗血清可以特异地识别在真核细胞中表达的bISG15.浓缩的bISG15以及制备的抗血清用于建立bISG15的体外修饰系统.实验证明,使用该系统bISG15可以连接到细胞蛋白上进行修饰.

Select

PNRC1核定位信号序列的鉴定

王元忠，李渝萍，陈敏，陈彬，陈健，周度金

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 35-39.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

为鉴定富含脯氨酸核受体辅调节蛋白1(PNRC1)分子的核定位信号序列（nuclear localization signal sequence, NLS），在生物信息学方法预测的基础上，先构建野生型PNRC1及删除预测NLS的PNRC1突变体的绿色荧光蛋白（GFP）重组表达载体，转染细胞后通过激光共聚焦显微镜观察PNRC1分子在删除预测NLS后细胞内的定位变化.然后,将预测的NLS编码序列直接连到GFP表达载体上，以及将预测的NLS加到胞浆蛋白上构建其GFP重组表达载体，转染细胞，观察预测的NLS能否把构建的重组体都带到细胞核内.结果显示,删除PNRC1中预测的NLS后，其定位从细胞核中变为主要定位在细胞浆中，而预测的NLS能把GFP或胞浆中的蛋白带到细胞核中.研究表明,预测的NLS为PNRC1分子真正的NLS.

Select

骨形态发生蛋白2通过Smad途径上调Osterix的表达

潘秋辉,李益广,杨松海,马纪,谢在春,于永春,孙奋勇

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 40-45.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

Osterix（Osx）是一种重要的调控成骨细胞分化的具有锌指结构的转录因子．骨形态发生蛋白2（bone morphogenetic protein 2, BMP2）能够上调Osx的表达，但其分子机制并不清楚．采用实时定量RT-PCR方法检测到BMP2诱导成骨相关细胞C3H10T1/2, MC3T3-E1, C2C12中Osx的转录水平显著上调，并且与成骨分化指标Col1a1, osteocalcin具有相似的表达动力学特征．而且，在C3H10T1/2细胞中过表达负显性（dominant negative, DN）Osx基因，能够有效抑制BMP2诱导的成骨分化．过表达BMP/Smad信号通路抑制蛋白Smad6，能够抑制Osx转录水平的上调．但是通过荧光素酶报告载体对Osx的启动子-1254～+85区域进行分析后未发现接受BMP通路调控的启动子区域．上述结果表明，BMP2能够通过Smad途径上调Osx的表达，并对成骨分化的过程具有十分重要的作用．

Select

猪背最长肌中肌肉生长和脂肪沉积相关基因的差异表达和主成分分析

李明洲,李学伟,朱砺,滕晓坤,肖华胜,李强;陈磊

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 46-54.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

骨骼肌细胞和脂肪细胞在分化生长速度上相对竞争的平衡点是猪肉质和胴体性状的决定因素.利用Oligo功能分类芯片检测了瘦肉型的长白猪和脂肪型的太湖猪在初生、1、2、3、4和5月龄间背最长肌中肌肉生长和脂肪沉积相关基因的动态表达变化.差异表达分析结果显示,在初生至5月龄的品种间分别有15、16、11、13、18和20个基因的表达差异倍数大于2倍.品种内的方差分析表明,长白猪分别有18和22个基因，太湖猪分别有3和7个基因在月龄间的表达差异达极显著(Ｐ<0.01)和显著水平(Ｐ<0.05).主成分分析结果显示,先降后升是两品种内最具代表性的基因表达模式，且长白猪和太湖猪分别有7和6个基因的表达模式明显偏离其他基因，提示其可能受到了重要的调控. 此外，5个差异表达基因的荧光定量RT-PCR验证结果均与芯片结果呈正相关趋势.以上结果筛选出了对于猪肉质和胴体性状可能具有重要影响，值得深入研究的一些候选基因，为深入研究生长发育过程中参与肌纤维生长和脂肪酸合成关键基因的表达变化规律和互作调控机制提供了基础数据.

Select

用cDNA-AFLP技术筛选新生牛软骨无血管区的高表达基因

杜玉珍,高锋

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 55-59.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

软骨一直被认为是内源性血管生成抑制物的重要来源.为更好理解软骨血管生成抑制的遗传学基础，对软骨中与血管生成抑制有关的基因进行了初步的探索.本研究应用cDNA-AFLP技术对新生牛关节骨骺软骨无血管区和有血管区的差异表达基因进行分析，筛选无血管区特异表达或高表达的基因，共得到43个无血管区高表达的片段.通过对片段进行亚克隆、测序及同源性分析，结果发现,16个片段与已知基因同源，25个片段只在牛的基因组数据库中找到同源序列，另有2个片段未找到同源序列.在同源基因中，肌钙蛋白Ⅰ亚型其血管生成抑制作用已有较详细报道；S100A7与血管生成和肿瘤发生的关系也已有阐述.另外14个同源基因按生物过程分析，发现参与了细胞周期调节、信号传递、细胞间相互作用及新陈代谢等多个生物过程. 研究结果提示，牛软骨组织无血管区的无血管状态可能由多基因介导，其中一些可能是已知或未知的新基因.

Select

敲减人MCHR2基因抑制CHO细胞的放射性
配体受体结合能力及Ca ²⁺释放

袁成福,，杨俊霞，刘革力，卜友泉，张琴，易发平，马永平，宋方洲

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 60-68.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

研究人黑色素浓集激素受体2(MCHR2)基因特异的小发夹RNA(shRNA)真核表达载体pGenesil-1-MCHR2-shRNA对MCHR2表达及特征的影响.将pGenesil-1-MCHR2-shRNA转染到稳定表达人MCHR2基因的CHO细胞中，通过RT-PCR和 Western印迹检测MCHR2表达的变化；放射性配体结合实验（RBA）检测受体最大结合容量B _max及平衡解离常数K_d值的变化；钙流检测实验观察配体MCH刺激后单个细胞Ca ²⁺释放及MCH半数有效浓度EC₅₀的变化.与转染pGenesil-1空载体组比较，pGenesil-1-MCHR2-shRNA 能使MCHR2基因mRNA表达减少45.8％～66.4％；蛋白表达减少44.2％～81.0％； B _max减少39.4％～78.7％，K_d值升高40.9％～81.9％；EC ₅₀升高114.8％～822.4％.MCHR2基因shRNA真核表达载体能有效抑制MCHR2基因的表达，减少B_max、升高K_d值及EC ₅₀，从而对MCHR2生物活性等特征产生影响.

Select

成体干细胞的性别与疗效有关

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 68-68.

摘要 ( )

可视化

干细胞与性别有关.根据一项新研究，取自雌性小鼠的肌肉干细胞用来修复损伤组织要比雄性小鼠的好.这是首次表明，干细胞的再生能力与性别有依赖关系.通常研究者并不专门用文件证明他们用来研究的干细胞系是取自雄性还是雌性.科学家如果仅考虑应用干细胞的一种性别，难免得出有偏见的结果.研究者开始考虑所应用的干细胞的性别作用.因为研究者认识到，多年来所应用的干细胞系都是选择其再生能力好的，而这些干细胞都是取自雌性.为分别研究干细胞雌雄性别的影响，研究者培养了来自15个雌性小鼠与10个雄性小鼠的健康肌肉组织的干细胞系.取自成熟动物组织的肌肉干细胞不象胚胎干细胞那样，会引起很多争论，而且可以不用杀死动物便提取出来.研究者将肌肉干细胞插入罹患类似人类肌肉营养障碍疾病的小鼠体内.两星期后，研究者计数由干细胞产生的健康肌肉纤维.只有1个雄性小鼠的干细胞系产生3 200多根新肌肉纤维，而却有6个雌性细胞系各产生这么多肌肉纤维.研究者在2007年4月9日的Journal of Cell Biology上作了报道.一位专司研究成体干细胞性别差异的科学家说，这是一个关于干细胞研究的新观念，说明干细胞的性别是有重要关系的.研究者说，这可以追溯到X和Y染色体上的某种差别，但其真相尚未了解.对于这种差异的真正机制可能要花几年时间去破解.在最近的研究工作中，研究者发现，某些应激反应基因在其插入的雌性干细胞中比雄性干细胞中活性更高.移植使细胞承受了应力，故研究者提示，在应激反应中性别差异很可能解释移植结果的差异.了解干细胞性别差异的机制，对于临床医师在治疗中用移植干细胞修复损伤组织时很可能有用.例如，研究者可以找到一种方法，将雌性干细胞性能改造雄性干细胞，从而提高未来疗法，即改变并重新插入男子自身干细胞疗法的成功率.

Select

小鼠受精卵微注射Cdc25b mRNA可提高卵裂率并促进受精卵发育

崔城;张哲;于秉治

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 69-77.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

为了观察Cdc25B蛋白及PKA/Cdc25B 信号途径在小鼠受精卵发育中的作用，将突变型和野生型Cdc25b转录成 mRNA，显微注射到小鼠受精卵中，放入含有或不含有dbcAMP的M16中，相差显微镜下观察受精卵卵裂情况；用蛋白激酶活性测定方法检测MPF的活性；利用Western 印迹检测Cdc2-Tyr15的磷酸化状态.结果显示，未加dbcAMP的Cdc25b-S321A mRNA注射组与Cdc25b-WT组相比，能够提前使受精卵发生G ₂/M期转变，导致卵裂，并明显提高卵裂率；MPF的活性测定和Cdc2-Tyr15磷酸化状态的检测结果也显示，Cdc25b-S321A组先于Cdc25b-WT组提前激活MPF.此外， Cdc25b-S321A mRNA注射组可以有效恢复由PKA引起的受精卵G ₂期阻滞，显著增加卵裂率；MPF的活性测定和Cdc2-Tyr15磷酸化状态的检测结果也显示，在PKA持续激活的情况下，对比于Cdc25b-WT组，Cdc25b-S321A组提前激活MPF.因此，在小鼠受精卵发育过程中PKA主要通过磷酸化Cdc25B的321位丝氨酸，从而调控MPF的激活与失活来控制有丝分裂进程.

Select

四种蛋白质促进乳癌扩散

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 77-77.

摘要 ( )

可视化

虽然科学家在发现和抗击癌生长上已取得重大进展，但是在确实哪些蛋白质促进了癌的扩散和转移上则较少成功.科学家用小鼠进行研究，现已证明有4种蛋白质协作对肿瘤细胞的生长与扩散起作用.这4种蛋白质出现在肿瘤转移之前.这4种蛋白质包括1种称为环加氧酶的炎性酶，1种称为表皮调节素(epiregulin)的蛋白质，它包含在细胞生长中，还有2种酶与营养肿瘤的血管生长有关.为了测试这些蛋白质的作用，研究者将转移的人乳癌细胞移植到小鼠健康的乳腺组织中去.研究者是将基因工程化的乳癌细胞转入小鼠中去，故而这些癌不能产生部分或全部这4种蛋白质.癌出现快速生长是由于补足了这4种蛋白质.已证明，癌缺乏其中1～2种蛋白质便放慢生长，而缺乏这所有4种蛋白质便完全停止生长.在进一步的试验中，缺乏这种蛋白质的癌所生长的血管分支少而短，而有这种蛋白质的癌所生长的血管分支很多且发生渗漏.研究者在2007年4月12日的Nature上作了报道.这种渗漏使癌细胞逃逸进入血管.然而，癌的转移比其单纯移动条件更高，癌细胞必须扎根于不同类的器官中，并在那里生长.在一项单独的试验中，将乳癌细胞静脉注射于小鼠，证明减少所有这4种蛋白质便抑制癌细胞在肺的定居.研究者也分析了含有充分补足的这4种蛋白质的乳癌细胞迁移到肺的情况.这些小鼠中有些接受了抑制这4种蛋白质的药物.在不同类的组织中，24天内未见癌生长的小鼠，用药物治疗者仅见研究者所称的“微量转移”，即仅被肺毛细血管捕获，而不是扩散到肺中.有科学家在Nature附件中说，该实验揭示了癌转移的新细节，并鉴定了癌特定蛋白质在各阶段的作用.然而，人要治愈癌症是在小鼠试验之前.虽然已经过革新，新试验只须历经数星期，但在此时间框架内，许多癌症病人对转移的治疗反应也还良好.在小鼠身上癌症的负担按比例来说，要比人乳癌所面临的负担小得多.将蛋白质亚组单独立出来研究其与癌转移的关系是极其有力的措施.可以抑制这4种蛋白质的药物有2种已见市场：即西妥昔单抗(cetuximab)，其商品名为艾比特思(Erbitux)，是一种抗癌药；环氧化酶2抑制剂(celecoxib)，其商品名为塞来昔布(celebrex)，是一种抗炎药.有一种药物抑制其他2种蛋白质，已在人身上试验，但尚未上市.

Select

铝暴露对大鼠海马神经元长时程增强和Na⁺通道表达的影响

宗志红，王彪，王军，唐秋实，孟晓娜，谢鑫，邢伟

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 78-82.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

海马神经元长时程增强(LTP) 被认为与学习和记忆的形成有关.Na⁺在诱导 LTP产生的过程中十分重要.实验发现，慢性铝暴露可以影响大鼠海马神经元LTP的产生，随着铝暴露浓度的增加，LTP 的幅值逐渐降低.RT-PCR 法对大鼠海马神经元 9 种类型Na⁺ 通道（即 Nav1.1～Nav1.9）的 mRNA 进行检测发现,除 Nav1.4 和 Nav1.8 Na⁺通道 mRNA 在大鼠海马神经元中未见表达外，慢性染铝组大鼠海马神经元7种Na⁺ 通道 mRNA 表达均明显增高（P<0.05）.蛋白印迹法对一种脑型 Na⁺通道 (Nav 1.2) 蛋白检测证明, Na⁺通道蛋白表达亦明显升高.结果提示，铝进入神经元后，可能通过影响 Na⁺ 通道蛋白的表达而影响了突触后神经细胞的去极化，进而影响了LTP的诱导过程，从而预示铝的暴露可能损害大鼠学习和记忆能力.

Select

敲减血管内皮生长因子受体-2表达抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤的生长

张晓静,葛银林

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 83-88.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

应用化学修饰的小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)抑制裸鼠乳腺癌移植瘤血管内皮生长因子受体-2基因（VEGFR2,又称kinase insert domain-containing receptor, KDR)的表达, 探讨抑制肿瘤血管生成对人乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤生长的影响．雌裸鼠皮下种植MCF7 细胞,肿瘤长至一定大小时, 随机分为对照组（A）、转染试剂对照组（B）、小剂量治疗组（C）及大剂量治疗组（D）．肿瘤局部分别注射葡萄糖溶液、In vivo jetPEI^TM转染试剂和In vivo jetPEI^TM转染试剂包裹的KDRsiRNA．22 d后处死全部动物, 取肿瘤, 测其大小及重量, HE 及免疫组化染色,微血管密度计数，同时用RT-PCR检测KDR基因的表达水平．结果显示，siRNA治疗组瘤组织的增长受到明显抑制；HE染色显示,治疗组肿瘤中心区出现大面积细胞坏死；免疫组化结果显示,染色阳性血管数明显低于对照组；同时RT-PCR结果表明,治疗组KDR表达下调．对照组各指标无显著变化．因此，化学修饰的siRNA介导的RNAi可以降低人乳腺癌裸鼠移植瘤血管中KDR 表达, 抑制血管生成进而抑制肿瘤的生长，是潜在的肿瘤治疗新方法．

Select

食管癌LAPTM4B mRNA表达及其启动子区甲基化

程晓静，张青云，周柔丽

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(01): 89-94.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

研究溶酶体相关4次跨膜蛋白B（lysosome associated protein transmembrane 4 beta,LAPTM4B）基因在食管癌中的表达，及其启动子区甲基化状态，为进一步揭示LAPTM4B在不同肿瘤中表达高低机理提供参考.采用半定量RT-PCR法，确定42对食管癌中LAPTM4B mRNA表达.采用5对肝癌中LAPTM4B mRNA表达做内对照（利用灰度值比较），分析该基因在食管癌中的表达强度.选取其中3对食管癌组织样品（癌组织和癌旁正常组织），提取基因组DNA，采用亚硫酸氢钠修饰法,联合基因测序法分析LAPTM4B启动子区是否有甲基化修饰位点存在.结果发现，在42对食管癌组织中，癌组织和癌旁正常组织LAPTM4B mRNA表达存在差异：癌组织中LAPTM4B mRNA表达阳性为37/42（88.1%），癌旁正常组织中LAPTM4B mRNA表达阳性为26/42（61.9%）.经基因测序法分析3对食管癌组织经通用引物PCR扩增的片段，发现1例癌旁正常组织样品中有3个CpG位点.以上结果表明,LAPTM4B基因与肝癌比较在食管癌中低表达，其启动子区1例癌旁正常组织在靠近转录起始点上游-418、-416和-398位置，存在3个CpG位点，而其他2例癌旁正常组织和3例癌组织中,没有发现CpG位点.这提示,LAPTM4B基因启动子区甲基化是其表达调节的重要方式.

选择文件类型/文献管理软件名称

选择包含的内容

过刊目录

模态框（Modal）标题

选择文件类型/文献管理软件名称

选择包含的内容

过刊目录