糖组学是继基因组学和蛋白质组学后的新兴研究领域，主要研究聚糖结构与功能.通过与蛋白质组数据库结合，糖捕捉法能系统鉴定糖蛋白和糖基化位点.糖微阵列技术可以对生物个体产生的全部蛋白聚糖结构进行鉴定与表征，提高了聚糖分析通量.而化学选择糖印迹技术简化了聚糖纯化步骤并提高了糖基化分析的灵敏度.双消化并串联柱法通过双酶消化双柱分离，在分析聚糖结构的同时也鉴定蛋白质的序列，并与蛋白质组学研究兼容.
高分子量激肽原是血浆中一种多功能的糖蛋白，与血液凝固的启动、
补体反应及炎症发生等有密切关系.新近的研究显示,活化型高分子量激肽原
具有潜在的抗肿瘤作用.本文综述活化型高分子量激肽原在细胞粘附和血管
生成中发挥的抑制作用及其活性区域，抑制细胞迁移、增殖并诱导细胞凋亡
的作用,及其在细胞表面的作用位点和分子机制.活化型高分子量激肽原作用
机制,包括抑制细胞DNA的从头合成，使细胞周期蛋白D1表达下降,以及通过
影响细胞内信号通路发挥其活性效应等.深入研究活化型高分子量激肽原在
细胞表面作用的信号转导通路可能是今后抗肿瘤研究途径之一.
磷脂酸(phosphatidic acid, PA)是植物中重要的细胞内信号分子，被称为“脂质第二信使”，特别是几个PA的作用靶点已被克隆和鉴定.植物体内PA的产生可以通过磷脂酶C和D两条信号通路，前者与甘油二酯激酶协同作用.PA主要由各种生物和非生物胁迫诱导产生，磷脂酸的水平在各种胁迫处理后的几分钟内增强.增强的信号水平通过PA的磷酸化形成甘油二酯焦磷酸而被迅速减弱.本文就PA产生的磷脂酶信号通路,PA在各种胁迫诱导下的产生,PA的作用靶点和作用机理及在植物中的功能等几个方面进行综述.
为探讨TAT-PTD融合蛋白的跨膜递送作用机制,采用DNA重组技术构建pGEX-TAT-GFP-表达质粒.在E.coli- BL21表达GST-TAT-GFP,并用谷胱甘肽(glutathione)Sepharose-4B亲和柱进行纯化.GST-TAT-GFP在不同条件下与细胞的作用结果表明,GST-TAT-GFP能有效进入HeLa、SMMC-7721、L-02和BEL-7402细胞，GST-TAT-GFP在递送时对时间和浓度有依赖关系.同时,温度对GST-TAT-GFP跨膜作用具有明显的影响,GST-TAT-GFP的跨膜作用受代谢抑制剂的影响很小,肝素的存在能明显抑制GST-TAT-GFP跨膜进入细胞的能力,GST-TAT-GFP对细胞活性没有影响.这些结果说明,TAT-PTD可能是通过与细胞表面的硫酸乙酰肝素等受体相结合介导融合蛋白跨膜递送进入细胞的.
在前列腺癌进展中发生的PC-1基因表达失调和p53基因突变，提示这两个事件之间可能存在的联系.用依托泊苷处理前列腺癌LNCaP细胞后，PC-1蛋白的表达受抑制；瞬时转染分析表明野生型p53负调控PC-1启动子的转录活性；缺失突变分析将PC-1基因启动子上受p53负调控的区域定位在翻译起始位点上游757 bp～323 bp之间.缺失PC-1启动子上的雄激素受体反应元件并没有消除p53对其转录活性的抑制作用；无论p53是否存在，组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA处理LNCaP细胞后可以导致PC-1启动子转录活性升高.因此,p53和去乙酰化酶可以独立抑制PC-1启动子活性.这些研究结果表明,野生型p53负调控PC-1基因启动子的转录活性，而前列腺癌进展过程中p53突变可能和PC-1基因的表达失调有关.
LRP16在原代乳腺癌组织中表达水平与雌激素受体α（ERα）表达状态以及腋窝淋巴结侵袭数目密切相关.为研究LRP16基因对乳腺癌MCF-7细胞侵袭生长的影响，并探讨涉及的分子机制,采用基质胶黏附实验与Transwell方法,检测内源性LRP16表达抑制MCF-7细胞的体外黏附、侵袭生长与迁移特征.结果表明,抑制LRP16在MCF-7细胞中的表达,降低了细胞的体外黏附、侵袭与迁移能力；采用FVB小鼠进行的实验性转移试验结果显示,抑制LRP16显著降低了MCF-7细胞的肺转移结节数目；为探索可能的分子机制，采用Western印迹方法,检测了LRP16对乳腺癌转移相关分子MMP-2, MMP-9, CD44和E-钙黏着蛋白表达的影响，结果在LRP16抑制的MCF-7细胞中只有E-钙黏着蛋白蛋白表达上调.进一步的Northern印迹与免疫组化实验结果表明,抑制LRP16可上调MCF-7细胞中E钙黏着蛋白基因的mRNA与蛋白表达水平；共转染与双荧光素酶方法检测LRP16对E-钙黏着蛋白基因启动子的表达调控效应，结果显示,LRP16抑制E钙黏着蛋白基因基因5′-近端启动子的转录激活，该抑制效应选择性存在于内源性ERα阳性细胞，并且依赖于雌激素的存在；染色质免疫共沉淀方法（ChIP）检测ERα与E-钙黏着蛋白基因启动子的相互作用，结果显示,在LRP16基因表达缺陷的MCF-7细胞中,ERα抗体沉淀到E-钙黏着蛋白基因启动子的DNA序列；上述研究结果表明,抑制LRP16基因表达，削弱了激素依赖型乳腺癌细胞的侵袭生长能力，其分子机制涉及了LRP16通过ERα介导对E-钙黏着蛋白基因基因转录激活的调控.
