中国生物化学与分子生物学报

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8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活

刘畅;李文娟;陈瑜;丁卫;安国顺;李淑艳;倪菊华;贾弘褆,

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 0-976.

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解读AGO蛋白结构及其功能

李超，杜志游，陈集双

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 969-976.

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RNA沉默是由小RNA特异向导和RNA诱导的沉默复合物（RISC）切割或者抑制靶标mRNA翻译的一种调控系统. 作为RISC的核心成分，AGO蛋白(argonaute proteins)由N末端、PAZ、MID和PIWI 4个结构域组成. PAZ区能非序列特异性识别结合双链小RNA 3′末端悬垂的2个核苷酸，MID与PIWI界面处的“保守口袋”识别结合小RNA 5′端第1位核苷酸，PIWI区具有切割mRNA的催化中心. 根据系统进化学分析，AGO蛋白家族分为3个组：AGO like、PIWI-like和GROUP3. 拟南芥共编码10种AGO蛋白.目前已经证实,具有切割活性的为AtAGO1、AtAGO4和AtAGO7，三者参与的小RNA通路也已得到确认. 在拟南芥10种AGO蛋白中，AtAGO1与AtAGO10、AtAGO1与AtAGO7、AtAGO4与AtAGO6存在功能上的部分冗余.

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蛋白质多聚SUMO化修饰及其功能

刘文栋，庞朋沙，伍会健

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 977-982.

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泛素（ubiquitin, Ub）是一类高度保守的小蛋白, 可与靶蛋白的赖氨酸残基共价连接, 形成多聚泛素链行使功能. 类似于泛素化修饰过程, 小泛素相关修饰物(small ubiquitinrelated modifier, SUMO）也可以共价修饰靶蛋白的赖氨酸残基, 从而影响靶蛋白的定位、稳定性以及蛋白间的相互作用, 发挥重要的生理功能. 尽管在多数情况下, 靶蛋白发生的是单SUMO化修饰, 但最近研究发现,SUMO依赖自身的赖氨酸也可以形成多聚链. 与单SUMO化修饰不同的是, 多聚SUMO化修饰的靶蛋白可以进一步被泛素化修饰, 进而诱导靶蛋白的降解. 这是一种新的、特殊的化学修饰形式, 弄清它的生理功能,对于了解细胞的生长、分化以及凋亡等生理过程将具有重要的意义. 本文将就此方面的最新研究进展做一综述.

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KLF转录因子家族与脂肪细胞分化

张志威,李辉,王宁

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 983-990.

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Kruppel样转录因子（Kruppel-like factors, KLF）是一类具有锌指结构的转录因子,其典型结构特征是在其羧基端具有3个C2H2锌指结构. KLF广泛参与细胞增殖、凋亡、分化以及胚胎发育等多个生命活动的调控. 近年来脂肪细胞分化研究的结果显示，KLF家族的多个成员参与脂肪细胞分化过程的调控，既有促进脂肪细胞分化的，也有抑制脂肪细胞分化的. 其中KLF4通过与Krox20协同作用，激活C/EBPβ（CCAAT-enhancer-binding protein β）基因表达，促进脂肪细胞分化；KLF5和 KLF15都通过直接结合到氧化物酶增殖体激活受体γ（peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ）基因的启动子，激活PPARγ基因表达,促进脂肪细胞分化；而KLF6则通过抑制前脂肪细胞因子（pre-adipocyte factor 1, PREF1）基因表达，促进脂肪细胞分化. 抑制脂肪细胞分化的KLF2通过结合于PPARγ的启动子，抑制PPARγ基因表达，从而抑制脂肪细胞的分化；KLF3通过募集辅助抑制因子C-末端结合蛋白（c-terminal binding protein, CtBP）形成KLF3CtBP抑制复合体，结合于C/EBPα（CCAAT-enhancer-binding protein α）基因的启动子，抑制C/EBPα表达，进而抑制脂肪细胞的分化；KLF7通过抑制葡萄糖转运蛋白2（glucose transporter2,GLUT2）基因的表达抑制脂肪细胞的成熟. 本文综述这些KLF转录因子在脂肪细胞分化过程的作用及其作用的机制.

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PCSK9的药理学筛选靶点

武春艳，唐志晗，刘录山，姜志胜

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 991-996.

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前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）基因编码神经凋亡调节转化酶即NARC1，通过影响肝LDLR水平，在胆固醇代谢中发挥了重要的作用.其功能获得型突变使血浆胆固醇水平增高，而功能缺失型突变降低胆固醇水平.流行病学调查显示,高胆固醇血症是动脉粥样硬化和心脏病的主要危险因素.一些患者运用当前的降胆固醇药物治疗仍不能达到推荐的目标LDL水平，PCSK9作为新的降脂靶点引起了广泛的关注.本文将对PCSK9的结构、功能和药理学靶点进行综述.

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骨形态发生蛋白在脂肪生成中的作用

王松波,束刚,朱晓彤,高萍,江青艳

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 997-1002.

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骨形态发生蛋白（bone morphogenesis proteins, BMP）是一类多功能生长因子，除BMP1外都属于转化生长因子β（transforming growth factor beta, TGFβ）超家族的成员. 近年来，越来越多的研究表明,BMP在脂肪生成过程中也起着重要的作用. 本文综述了BMP在诱导间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSC）、脂肪前体细胞系和胚胎干细胞（embryonic stem cells, ESC）生成脂肪细胞的过程中的作用及信号通路方面的研究进展.这些结果将有助于了解不同部位脂肪沉积的调控机制以及一些脂肪过多疾病（如肥胖症）的产生原因

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B类1型清道夫受体表达调控与信号转导通路

张青海;易光辉;李媛彬;阮长耿

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1003-1009.

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B类1型清道夫受体(scavenger receptor class B type 1，SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白，其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控： PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达；维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达；而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节，且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体，不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应，如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径，增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.

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水稻悬浮细胞再生及根癌农杆菌介导转化的影响因素

PROMMEEWittaya;王梅珍;朱登云;赵倩;敖光明;于静娟

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1010-1016.

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已经成功报道的农杆菌介导的水稻遗传转化多以活力较高的胚性愈伤为材料，很少以水稻悬浮细胞作为受体．另外，利用农杆菌转化多数都是通过浸泡的方式进行侵染．本实验利用滴加浸染法进行农杆菌介导转化水稻悬浮细胞，探讨影响 DNA 转化效率的因素．研究显示，在转化前，将水稻悬浮细胞在愈伤诱导培养基上培养1～2周，诱导产生直径为2～3 mm的微小愈伤组织对转化非常重要.微小愈伤组织大小不应小于 2 mm；对悬浮细胞短时间培养不但会缩短植株再生时间,而且会提高转化效率．此外，侵染农杆菌的浓度、侵染时间和不同侵染方法也影响 T-DNA 插入基因组的效率．用 1 ml Ａ600值为 0.5 浓度的农杆菌悬液滴加在水稻悬浮细胞诱导的愈伤，培养3 d或直到可见农杆菌菌落，此方法可以得到较高转化效率．将再生的潮霉素抗性的转化植株在含有 50 mg/L 潮霉素的分化和生根培养基中筛选得到，并对转化植株 gus 基因的表达进行 PCR 检测.结果显示,用Ａ600值为 0.5 浓度的农杆菌浸泡侵染 20 min和滴加浸染法，分别得到PCR阳性植株率为 70% 和92%.

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Centrobin与BRCA2蛋白间相互作用及其细胞定位

薛丽;杨芳;张贺龙;赵锦荣;张文红;白玉杰;

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1017-1023.

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为分析乳腺癌易感基因2（breast cancer susceptibility gene 2, BRCA2）蛋白与中心体BRCA2相互作用蛋白（centromal BRCA2 interacting protein， centrobin）间相互作用及其细胞定位的关系，探讨二者功能上的联系，本研究采用哺乳细胞双杂交实验检测体内结合并初步判定BRCA2分子上的结合区域；免疫共沉淀实验进一步验证其体内结合活性，GST-pulldown法检测其体外结合活性，免疫组织化学染色观测BRCA2蛋白的细胞定位及在有丝分裂各期centrobin的细胞定位.结果显示,BRCA2与centrobin间存在体内和体外结合，且BRCA2分子的结合区域主要位于2　393～2　952氨基酸残基处;外源表达BRCA2定位于中心体，在有丝分裂各时相centrobin均定位于中心体. BRCA2与centrobin在体内形成复合物，并存在直接物理结合作用，二者存在细胞空间定位的一致性.该结果为进一步研究BRCA2在中心体复制中的调控作用提供了线索.

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一种乙肝表面抗原结合蛋白可作为疫苗佐剂

庞云,龚立,朱乃硕

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1024-1029.

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乙肝表面抗原结合蛋白(HBsAg binding protein, SBP)是本实验室发现的一种可以与乙肝表面抗原HBsAg特异性结合的人源蛋白,该蛋白已经被证实具有增强乙肝疫苗免疫效果的作用.目前,我们已经利用毕赤酵母表达系统获得了能够分泌表达SBP的毕赤酵母表达菌株.本研究通过对上述菌株的发酵产物进行超滤和亲和层析纯化,获得了一定量的高纯度重组SBP蛋白,并利用酶联免疫吸附检测(ELISA)法和表面等离子体共振(SPF)法分别对重组SBP进行了体内外生物学活性的初步检测,证实其具有与HBsAg结合的能力,并求得了二者之间的亲和常数.将重组SBP作为乙肝疫苗增效剂与乙肝疫苗共同免疫小鼠,SBP增效组小鼠与对照组相比，血清中HBsAg抗体显著升高,表明SBP在体液免疫方面对乙肝疫苗具有显著的增效作用.上述结果表明，SBP有望作为乙肝疫苗的免疫佐剂,在乙型肝炎防治方面有重要意义.

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激活类法尼醇X核内受体（FXR）可下调载脂蛋白M在HepG2细胞中的表达

张艳;刘红;彭家和;董金瑜;王强;李良鹏;王永超;江渝

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1030-1034.

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类法尼醇X核内受体（farnesoid X receptor, FXR）和载脂蛋白M(ApoM)在动脉粥样硬化中发挥重要作用．为研究FXR激动剂鹅脱氧胆酸(chenodexycholic acid, CDCA)和拮抗剂Guggulsterones在人肝癌细胞株HepG2和人胎肝细胞株L02中对载脂蛋白M(apolipoprotein M, ApoM)表达的影响．本研究应用逆转录聚合酶链反应（RTPCR）法和Western印迹法检测CDCA和CDCA加Guggulsterones处理后HepG2和L02细胞中ApoM的mRNA水平和HepG2细胞中ApoM的蛋白水平．实验结果显示：FXR天然配体CDCA以剂量依赖的方式显著降低HepG2细胞中ApoM分子（mRNA和蛋白水平）的表达，L02细胞中ApoM分子mRNA水平的表达；FXR抑制剂Guggulsterones不仅能明显阻止CDCA对ApoM表达的下调，而且可引起ApoM表达显著增加．本研究提示，FXR抑制剂Guggulsterones在抗动脉粥样硬化过程中可能发挥重要作用．

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8-氯腺苷诱导的组蛋白H3K79双甲基化促进NBS1和p21的基因转录激活

刘畅;李文娟;陈瑜;丁卫;安国顺;李淑艳;倪菊华;贾弘褆;

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1035-1040.

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组蛋白H3第79位赖氨酸甲基化（H3K79me）修饰有单甲基、双甲基及三甲基3种形式,是常染色质的标志.然而,对于组蛋白H3K79三种甲基化各自在基因转录、DNA损伤修复中所起的作用尚不十分清楚.本研究以8-氯腺苷（8-Cl-Ado）为DNA双链断裂（DNA double-stranded breaks，DSB）诱导剂，采用Western 印迹，在人肺癌细胞H1299检测出了DNA修复分子NBS1、细胞周期检验点相关分子p21,并发现H3K79me1、H3K79me2和H3K79me3三种甲基化修饰的组蛋白明显增加；染色质免疫共沉淀结合实时定量PCR实验显示，只H3K79me2与DNA损伤检验点分子p21、DNA修复分子NBS1的启动子区域相结合，说明H3K79双甲基化修饰与这些基因的转录激活有关.结果提示，在8-氯腺苷引起 DSB时，是H3K79me2、而不是H3K79me1和H3K79me3参与NBS1和p21基因转录激活时的染色质重塑.8-氯腺苷诱导H3K79双甲基化增强、促进H3K79me2所在染色质区域的NBS1和p21基因转录激活可能是8-Cl-Ado抑制肿瘤细胞生长作用机制之一.

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PKIB抑制PKA活性调节细胞衰老

韩秀丽,陈丽婷,谢步善,白俊海,毛泽斌

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1041-1046.

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人cAMP依赖型蛋白激酶B抑制剂(PKIB)是一种新的耐热蛋白.实验证明，PKIB对PKA催化亚单位具有抑制作用.为研究PKIB在细胞衰老中的功能，以年轻和年老人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS细胞株)为实验对象,通过实时PCR发现,在年老细胞中，PKIB表达高于年轻细胞;用PKA活化剂处理年轻和年老细胞,结果显示,在年老细胞中PKA活性变化较年轻细胞小.通过免疫共沉淀实验证实,在年老细胞中，PKIB与PKA催化亚单位结合较年轻细胞中多；进一步通过在年轻细胞中过表达PKIB，检测细胞PKA活性，发现PKA活性明显降低，进一步证实了在人胚肺二倍体成纤维细胞中PKIB对PKA活性的抑制作用；利用Western实验结果证实,PKA催化亚单位在年轻细胞中的表达高于年老细胞.以上结果证明,在2BS细胞中，PKA活性受PKIB的抑制；这种抑制作用与细胞的衰老有一定的关联作用.

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miR-30d负性调节HeLa细胞的增殖

陈丽婷，牛小华，韩秀丽，谢步善，毛泽斌

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1047-1052.

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有证据显示，microRNA( miRNA)可作为癌基因或抑癌基因发挥功能，参与细胞增殖和凋等调控；PI3K/Akt通路的持续活化与肿瘤的发生、发展密切相关．在本研究中，我们通过microarray技术在HeLa细胞中检测经ly294002作用24 h阻断PI3K/Akt通路后microRNA的表达变化．Taqman 实时 PCR实验结果显示，has-miR-30d的表达在PI3K/Akt通路被阻断后明显上调．萤光素酶报告基因转染结合Taqman 实时 PCR显示，稳定转染miR-30d过表达质粒的HeLa细胞系中miR-30d的表达量升高并且有活性．MTT及流式细胞术分析显示，过表达miR-30d的HeLa细胞其增殖受到抑制．这些结果说明，has-miR-30d可抑制HeLa细胞增殖，负性调节细胞生长，是一个潜在的抑癌基因．

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采用TEV酶法进行整合膜蛋白拓扑学分析

雷凯健;饭田秀利

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1053-1057.

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为了研究膜蛋白的跨膜结构，进行拓扑学分析是十分重要的.有许多分析膜蛋白拓扑结构的方法，本文采用烟草蚀斑病毒（TEV）酶特异性切割测试蛋白中跨膜片段的前段或后端所插入的tev识别序列EXXYXQ(S/G)，如果TEV酶能够切割，表明该序列位于目标蛋白的细胞质外.将Tev识别序列ENLYFQG 分别插入到拟南芥整合膜蛋白的的跨膜区域，然后转化进入酿酒酵母中. 消解酶(zymolyase)酶破除酵母的细胞壁后，TEV酶消化球状体，最后通过Western免疫印迹法来分析结果.有关该方法的注意事项在结果中进行了讨论.

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基因芯片技术检测重要人兽共患病病毒方法的建立

李永强;康晓平;孙庆歌;刘洪;常国辉;祝庆余;杨银辉

中国生物化学与分子生物学报. 2009, 25(11): 1058-1063.

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为了建立能对25种重要人兽共患病病毒进行筛查及鉴定用的基因芯片技术，本实验首先设计针对每种病毒的寡核苷酸探针并进行探针特异性的生物信息学验证.然后探索病毒核酸随机扩增方法，优化杂交动力学条件，建立本芯片标准的数据处理分析方法.最后用细胞培养的病毒和模拟临床标本验证芯片的敏感性与特异性．结果表明，锚定随机PCR扩增法适合于本芯片病毒核酸的扩增；芯片杂交前用0.25% NaBH4进行封闭，最优杂交条件为51 ℃，2 h及50%甲酰胺浓度；芯片具有较好的敏感性及检测特异性．初步结果表明，本实验所建立的基因芯片技术可应用于对25种重要人兽共患病病毒进行筛查及鉴定．

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