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• 2022年, 38卷, 第9期
  刊出日期：2022-09-20

    

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  综述
  研究论文
  教育与教学
  
  

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综述
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  Cre-LoxP条件性基因敲除的实际应用策略

  孔梓宇, 柳毅, 汪晖

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1125-1132. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.04.1501

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  Cre-loxP系统是起源于P1噬菌体的高效重组系统,其根据loxP位点组合不同而发生特定重组的模式使其成为近年来基因编辑最常用的工具之一。本文聚焦于Cre-loxP系统的实际应用问题,首先分析了CRISPR/Cas9系统在插入Cre序列与loxP序列中的作用与优势,随后阐述了一系列Cre-loxP系统的实际应用问题。本文阐述了Cre重组酶序列的原位插入与安全位点插入的选用、loxP序列插入的策略、Cre重组酶的标签蛋白鉴定、“异位”表达的荧光鉴定、PCR鉴定法的引物设计与工具鼠的繁殖策略等。同时,介绍了Cre-loxP系统在条件性基因敲除中的优化应用,例如配体诱导型Cre、启动子激活型Cre、光诱导型Cre与活性改造型Cre等。通过这些优化应用,可以获得对条件性基因敲除的时间可控性,也可以调节Cre重组酶的活性,甚至可以规避Cre重组酶本身的毒性。最后,论述了Cre-loxP系统面临的缺陷与挑战,展望了未来Cre-loxP系统的发展方向。总而言之,本文综述了基于Cre-loxP系统的基因敲除的实际应用,总结了目前Cre-loxP系统最前沿的研究进展和优化策略,并对未来基于Cre-loxP系统的基因编辑进行展望。本文旨在提供解决基于Cre-loxP系统实际操作问题的理论指导,并为未来更精确、更可控、更具适应性的基因编辑提供新的研究思路。
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  铁自噬与铁死亡及其相关疾病

  米海潮, 史敏, 崔芳

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1133-1140. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.01.1497

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  铁是血红素、线粒体呼吸链复合体和各种生物酶的重要辅助因子,参与氧气运输、氧化还原反应和代谢物合成等生物过程。铁蛋白(ferritin)是一种铁存储蛋白质,通过储存和释放铁来维持机体内铁平衡。铁自噬(ferritinophagy)作为一种选择性自噬方式,介导铁蛋白降解释放游离铁,参与细胞内铁含量的调控。适度铁自噬维持细胞内铁含量稳定,但铁自噬过度会释放出大量游离铁。通过芬顿 (Fenton)反应催化产生大量的活性氧(reactive oxygen species, ROS),发生脂质过氧化造成细胞受损。因此,铁自噬在维持细胞生理性铁稳态中发挥至关重要的作用。核受体共激活因子4 (nuclear receptor co-activator 4, NCOA4)被认为是铁自噬的关键调节因子,与铁蛋白靶向结合,并传递至溶酶体中降解释放游离铁,其介导的铁自噬构成了铁代谢的重要组成部分。最新研究表明,NCOA4受体内铁含量、自噬、溶酶体和低氧等因素的调控。NCOA4介导的铁蛋白降解与铁死亡(ferroptosis)有关。铁死亡是自噬性细胞死亡过程。铁自噬通过调节细胞铁稳态和细胞ROS生成,成为诱导铁死亡的上游机制,与贫血、神经退行性疾病、癌症、缺血/再灌注损伤与疾病的发生发展密切相关。本文针对NCOA4介导的铁自噬通路在铁死亡中的功能特征,探讨NCOA4在这些疾病中的作用,可能为相关疾病的治疗提供启示。
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  胞红蛋白在调控细胞铁死亡中的作用

  许明军, 毛健梅, 习阳

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1141-1148. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.02.1489

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  近年来,以细胞内氧化还原平衡失调为重要诱因,具有铁依赖性和以脂质过氧化物堆积引起细胞膜损伤为主要特征的细胞铁死亡备受关注。越来越多的研究表明,细胞铁死亡在疾病发生及防治方面具有重要作用。胞红蛋白(cytoglobin,CYGB),又名星状细胞激活蛋白 (stellate cell activating protein, STAP),是一种珠蛋白,不仅能可逆地结合氧分子,储存和传递氧气,同时在其氨基酸序列中含2个半胱氨酸残基,可形成分子内部的二硫键,在感受细胞内氧化还原状态变动时,改变自身空间结构,引起生物活性及下游信号通路的变化。同时,CYGB还具有一氧化氮双加氧酶活性,能够清除过量一氧化氮与活性氧物质超氧阴离子反应生成的有毒ONOO^-,防止其对线粒体功能的破坏。而细胞内活氧物质和线粒体是影响细胞铁死亡的重要因素。因此,本综述主要围绕CYGB清除活性氧物质及调控一氧化氮代谢等的作用机制,并结合我们最近有关CYGB通过p53-YAP1轴调控细胞内脂质代谢的研究进行阐述,提出CYGB通过参与细胞铁死亡调控来行使功能,为心血管功能,肝纤维化及癌症发生等相关疾病的预防和治疗提供重要的理论依据。
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  丁酸盐与β-羟基丁酸盐在脊髓损伤中的抗炎作用

  冯婧, 刘建成, 张安仁

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1149-1155. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.02.1484

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  脊髓损伤是一种严重的疾病,目前尚无有效的治疗方法。炎症反应在脊髓损伤后数h内开始,在几d内达到峰值,并可能持续数y。减轻脊髓损伤后的炎症反应是重要的治疗策略之一。丁酸盐与β-羟基丁酸盐是2种密切相关的物质,2者结构相似,仅有1个羟基不同,因在多种疾病中显现出良好的抗炎特性而引起广泛关注。近期有基础研究发现,丁酸盐与β-羟基丁酸盐可以抑制NF-κB/ NLRP3炎性小体信号通路活性,降低促炎因子表达;或通过增加抗氧化分子的水平,减轻脊髓损伤后炎症反应。因此,丁酸盐与β-羟基丁酸盐可能是脊髓损伤后有前景的治疗方法。本文拟对丁酸盐与β-羟基丁酸盐的结构与产生、在脊髓损伤中发挥抗炎作用的机制、治疗前景进行综述,以期为该领域科研人员提供理论参考。
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  三阴性乳腺癌靶向治疗相关信号通路及其临床应用

  纪妍, 刘森

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1156-1163. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.03.1485

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  三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)占全部乳腺癌病例的15%~20%,其雌激素受体、孕激素受体和人表皮生长因子受体2均为阴性表达,也是所有乳腺癌亚型中侵袭性和恶性程度较高的一种。TNBC还具有较高的复发风险和较差的预后特性。由于异质性高、临床特征复杂,化疗、放疗和手术切除等手段仍是当前TNBC治疗的主要方法。然而,严重的副作用、高复发风险和健康损伤等问题仍然不容忽视。随着TNBC基础研究的进展,越来越多的TNBC靶向治疗相关信号通路被揭示,而且其中有一部分已进入临床试验,为TNBC的治疗提供了充满希望和前景的分子靶点。此外,其中一些治疗靶点在TNBC精确分型和精准治疗的临床实践中发挥着重要的作用。本文对TNBC靶向治疗中经典的合成致死通路、PI3K/AKT/mTOR通路、PD-1/PD-L1免疫通路等信号通路及其临床试验进行了综述,同时介绍了近几年比较具有潜力的TNBC靶向治疗信号通路,包括肿瘤血管生成通路、多胺合成和分解代谢通路、SLC3A2/LAT1通路以及IGF-1/IGF-1R/FAK/YAP信号转导通路等。
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  赖氨酰氧化酶样蛋白4在人类恶性肿瘤发生与发展中的作用

  普元倩, 余敏, 熊伟

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1164-1173. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.12.1463

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  赖氨酰氧化酶样蛋白4(lysyl oxidase like 4, LOXL4)是一种属于赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase, LOX)蛋白质家族的分泌型铜依赖性胺氧化酶,参与细胞外基质(extracellular matrix, ECM)的组装和维持。LOXL4蛋白在人类肝癌、胃癌、乳腺癌、宫颈癌、头颈鳞癌、食管癌和结直肠癌中表达上调,而在人类膀胱癌和肺癌中表达下调并抑制肿瘤的生长,表明LOXL4蛋白在不同类型的人类恶性肿瘤中具有促癌或抑癌的双向作用。肿瘤细胞外泌体中的LOXL4蛋白通过催化作用产生过氧化氢,后者直接激活FAK/Src信号通路,并促进细胞基质粘附和细胞迁移。外泌体介导的LOXL4还可以通过激活PI3K/Akt信号通路来促进肿瘤细胞的增殖和免疫逃逸。肿瘤细胞中的 LOXL4可以经外泌体转运至巨噬细胞,进一步通过STAT1和STAT3介导的信号通路激活细胞免疫抑制功能和激活程序性死亡配体 1(programmed death ligand 1, PD-L1)表达,触发巨噬细胞的免疫抑制功能,促进肿瘤细胞的免疫逃逸。此外,LOXL4蛋白还能通过激活p53蛋白和抑制Ras/ERK信号转导通路发挥抑癌功能。本文主要总结了LOXL4蛋白的结构、功能及其在人类恶性肿瘤发生发展的作用机制,进一步探讨LOXL4蛋白在恶性肿瘤研究中的应用前景,为恶性肿瘤的临床诊断、治疗和筛选预后标志物提供理论基础和参考依据。
研究论文
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  Eps15同源结构域包含蛋白2通过调控Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴影响食管鳞癌细胞的增殖

  张知达, 邓丹霞, 文兵, 彭柳, 董科, 潘德渊, 郑海香, 廖连娣, 许丽艳, 李恩民

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1174-1192. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.08.1328

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  微丝结合蛋白是微丝细胞骨架的重要组成成分,它们通过促进微丝的聚合和解聚来影响微丝的动力学。大量研究已经表明,微丝和微丝结合蛋白参与细胞癌变的所有阶段。我们通过对食管癌蛋白质组数据挖掘结果显示,微丝结合蛋白Eps15同源结构域包含蛋白2(EHD2)在食管癌组织中低表达,且EHD2低表达的食管癌患者预后不良。以往的研究已经证明,EHD2参与调控糖代谢、自噬和肿瘤迁移。然而,EHD2在食管癌进展中的作用和机制仍不清楚。本研究旨在探究EHD2在食管鳞癌细胞中的影响及其作用机制。免疫荧光和细胞组分分离结果显示,EHD2 不仅定位于细胞膜和细胞质,还存在于细胞核中。使用克隆形成实验、EdU细胞增殖实验和细胞流式术检测EHD2对食管鳞癌细胞增殖能力的影响。结果显示,过表达EHD2 和EHD2-3×NLS(核定位信号)抑制食管鳞癌细胞增殖和细胞周期G₁/S转换;同时,双荧光素报告基因结果显示,过表达EHD2 和EHD2-3×NLS抑制Wnt 信号通路活性。而siRNA敲降则获得相反的结果。免疫共沉淀和Duolink-PLA实验证明,EHD2与Wnt信号通路关键分子β-连环蛋白(β-catenin)和T细胞因子3(T-cell factor 3,TCF3)相互作用。蛋白质印迹和荧光定量PCR结果证实,过表达EHD2 和EHD2-3×NLS抑制TCF3下游与增殖和细胞周期相关的靶基因的转录,以及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白激酶4(CDK4)和pRb的蛋白质表达。以上结果表明,核EHD2与β-catenin和TCF3 复合体相互作用,通过Cyclin D1-CDK4-pRb信号轴来调控食管鳞癌细胞的增殖和细胞周期进程。
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  含patatin 样磷脂酶结构域蛋白 7 通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ促进巨噬细胞M2型极化

  王宇, 黄飞飞, 何晓红, 孙全, 常平安

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1193-1201. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.07.1093

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  溶血磷脂酰胆碱 (LPC) 在免疫反应、组织炎症和重塑中调控巨噬细胞极化的动态和整体过程。含patatin 样磷脂酶结构域蛋白 7 (PNPLA7)是近年发现的优先水解LPC 的溶血磷脂酶。然而,直到现在仍不清楚PNPLA7在巨噬细胞极化中的表达和作用。本研究发现 ,PNPLA7 在白细胞介素 4 (IL-4) 刺激的巨噬细胞向替代激活 (M2) 表型的极化过程中上调 (P<0.05) 。本文发现,PNPLA7 的敲低和过表达分别降低和增加了M2 标记基因,包括精氨酸酶 1 (Arg1) 和类几丁质酶 3 (Ym1)的表达 (P<0.05)。进一步的研究表明,PNPLA7 在 M2 极化过程中调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ) 在 mRNA 和蛋白质水平上的表达 (P<0.05)。然而,信号转导和转录激活因子 6 (STAT6) 的磷酸化不受 PNPLA7 的影响。这些发现表明,PNPLA7 通过PPARγ相关机制促进巨噬细胞抗炎 M2 型极化。
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  过表达白细胞介素10的间充质干细胞对炎症性肠病的治疗作用

  陆昕, 赵陶然, 程海琴, 李雪薇, 梁婷, 徐馨蕊, 胡梓璇, 马丽辉, 张春红, 陈春婷, 王磊, 解军, 刘志贞, 赵虹

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1202-1212. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.05.1123

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  炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种以T细胞浸润至结肠为特征的难治性炎性自身免疫疾病。间充质干细胞 (mesenchymal stem cells,MSCs) 具有免疫抑制能力,在IBD的治疗中具有一定的潜力。但是由于MSCs在体内的免疫调节能力不稳定,所以其治疗效果会受到影响。本研究构建了过表达白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)的工程化MSCs,并对其在IBD小鼠模型中的治疗潜力进行评估。MSCs经编码IL-10的慢病毒(lentivirus,LV)转染后,其表型和细胞增殖率均不发生变化。免疫细胞和 MSCs体外共培养的结果表明,与未修饰的MSCs相比,同过表达IL-10的MSCs共培养的免疫细胞中辅助T细胞1(T helper 1 cells,Th1)和辅助T细胞17(T helper 17 cells,Th17)数量显著性降低(P<0.05),同过表达IL-10的MSCs共培养的巨噬细胞细胞培养上清液,TNF-α含量显著性降低(P<0.0001)。右旋糖酐硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导IBD小鼠模型中,尾静脉注射过表达IL-10的MSCs与注射未修饰MSCs相比,过表达IL-10的MSCs具有更好的治疗效果,结肠长度、疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠炎性细胞因子表达共同证明这一差异。实验结果均具有统计学差异(P<0.05)。总体而言,经LV转染过表达IL-10的MSCs可能是IBD的一种有希望的替代治疗选择。
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  白藜芦醇通过糖代谢重编程抑制DEN诱导大鼠肝细胞癌前阶段的恶性增殖

  齐晓茹, 孙思语, 程金妞, 赵安妮, 刘晓梅, 刘真真, 那莎, 李璐

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1213-1225. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.07.1642

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  白藜芦醇(resveratrol,RES)可抑制肝癌细胞的生长与增殖。但其在癌前阶段的作用尚不十分清楚。本文研究白藜芦醇对二乙基亚硝胺(diethylinitrosamine, DEN)诱导大鼠肝癌前阶段的作用及机制。SD大鼠分为正常对照组、RES处理组、DEN处理组和RES-DEN处理组。研究结果表明,DEN处理大鼠8周时,肝细胞的总增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)升高至2倍(P<0.05),核内PCNA蛋白表达水平升高至3倍(P<0.001),而RES-DEN处理组大鼠肝细胞总PCNA(P<0.05)和核内PCNA蛋白表达水平(P<0.001)降低。结果提示,RES可显著抑制肝细胞恶性增生。通过非靶向代谢物组学及代谢通路富集分析,结果表明,RES-DEN处理大鼠的肝细胞中,虽然磷酸戊糖途径向糖酵解途径的转变增强,但相较于DEN组大鼠,糖酵解水平并未出现显著提高,提示磷酸烯醇式丙酮酸-丙酮酸-乳酸这条代谢途径被抑制。进一步验证发现,这条代谢途径上的关键酶M2型丙酮酸激酶(M2-type pyruvate kinase,PKM2)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDHA)蛋白质表达水平被抑制(P<0.05)。RES可通过调节糖代谢重编程,在肝癌的癌前阶段抑制DEN诱导的大鼠肝细胞的过度增殖,为RES预防肝癌提供了实验依据。
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  miR-31改善2型糖尿病小鼠的肝损伤

  付媛, 王宇斐, 何金凤, 杜若琛, 原一桐, 张玉娟, 王春芳, 张轩萍

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1226-1233. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.07.1139

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  2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)是一种代谢性疾病,在世界范围内发病率逐年增高,会导致肝等多种组织器官损伤。miR-31在不同物种间是保守的,与代谢性疾病密切相关,但在2型糖尿病肝损伤中的作用尚未阐明。本研究的目的为探究miR-31对2型糖尿病肝损伤的影响及其潜在的作用机制。取4~6周龄雄性FVB小鼠与筛选为阳性的过表达miR-31转基因小鼠,随机分为FVB小鼠对照组(C)、FVB小鼠诱导糖尿病组(DM)和过表达miR-31转基因小鼠诱导糖尿病组(31DM)。适应性喂养1周,采用高脂喂养联合腹腔注射链脲佐霉素(STZ)诱导T2DM小鼠模型,继续喂养6周。小鼠的一般情况及相关代谢指标显示,miR-31改善了T2DM小鼠的摄食饮水量升高,体重减轻及糖脂代谢紊乱。HE染色及肝组织学活动指数(histological activity index,HAI)评分结果显示,miR-31改善了T2DM小鼠肝组织中的炎症状况,降低了HAI评分。RT-qPCR结果显示,T2DM小鼠肝中miR-31高表达伴随转录激活因子6(activating transcription factor 6,ATF6)mRNA的表达降低。进一步Western印迹结果表明,miR-31抑制了T2DM小鼠肝中内质网应激相关蛋白质,例如ATF6、葡萄糖调节蛋白78(glucoregulatory protein 78,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达。综上所述,miR-31可能通过调节糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,抑制ATF6、GRP78和CHOP等内质网应激因子,从而改善T2DM小鼠的肝损伤。
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  PM_2.5通过激活NLRP3/Caspse-1通路诱导大鼠子宫炎症反应

  张丰泉, 赵杉, 董恩恒

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1234-1241. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.07.1064

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  颗粒物(PM)对呼吸系统、心血管系统、神经系统和免疫系统均有损害,但目前关于吸入颗粒物对生殖损伤的研究较少。本研究旨在探讨细颗粒物(PM_2.5)短期暴露对大鼠子宫炎症损伤及其作用机制。PM_2.5暴露30 d后,高剂量组大鼠的子宫脏器系数、内膜上皮细胞厚度和腺上皮高度均明显高于对照组(P<0.05),抑制剂MCC950则能明显降低PM_2.5对子宫的影响。子宫组织免疫荧光双染色结果显示,PM_2.5暴露组子宫内CD45白细胞和CD11b巨噬细胞均明显增加(P<0.05)。Elisa法检测子宫组织和血清中白介素1β(IL-1β)和转化生长因子-β1(TGF-β1),暴露组子宫组织和血清中IL-1β和TGF-β1含量明显升高(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,PM_2.5上调核苷酸结合低聚体结构域样受体3 (NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白质(ASC)、pro-IL-1β、pro-Caspase-1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)的蛋白质表达量(P<0.05)。与高剂量组相比,NLRP3抑制剂MCC950能明显降低NLRP3/Caspase-1通路中关键蛋白质表达水平(P<0.05)。综上,PM_2.5通过激活NLRP3/ Caspase-1信号,诱导大鼠子宫炎症反应,为PM_2.5生殖毒性预防和治疗提供理论基础。
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  干扰NSUN2通过调控细胞周期蛋白表达抑制黑素瘤细胞增殖

  李国锦, 王金萍, 张强, 见玉文, 王珊珊, 张涛, 王令

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1242-1251. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.06.1016

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  为探讨太阳结构域家族蛋白酶2(NOP2/Sun RNA methyltransferase 2, Nsun2)RNA甲基化酶在黑素瘤细胞中的生物学功能,本研究以小鼠黑素瘤B16细胞为对象,构建靶向干扰Nsun2基因的shRNA慢病毒干扰载体,包装病毒后感染B16细胞。与对照组相比,干扰组细胞中Nsun2的敲低效率达到80%。EdU染色结果表明,干扰Nsun2显著抑制B16细胞DNA合成能力。转录物组测序技术系统分析干扰组与对照组细胞基因表达水平,共筛选获得1 062个差异表达基因(DEGs),其中678个表达上调,384个表达下调。DEGs主要富集在染色体、着丝粒区、蛋白质结合等GO条目。KEGG分析表明,DEGs显著富集在细胞周期、DNA复制、细胞衰老等通路。荧光定量PCR和转录物组测序结果均发现,Cdk2、Ccna2、Cdc25b等促进细胞分裂的相关基因显著下调,而Gadd45g和Gadd45a等阻滞细胞增殖的基因显著上调。本研究表明,NSUN2通过调控细胞周期和DNA复制等生物学过程,影响黑素瘤细胞增殖,为黑素瘤发生和发展的分子机制研究提供参考。
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  利用 CRISPR/Cas9 系统定向编辑黑腹果蝇Osiris24基因

  董玮, 宋晨阳, 张婷婷, 武丽仙, 张徐波

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1252-1258. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.07.1076

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  Osiris基因在几丁质沉积过程中表达,可能参与昆虫表皮的发育。本研究利用CRISPR/Cas9 基因编辑系统对Osiris24基因进行编辑,进而观察Osiris24突变体果蝇的性状并且检测Osiris24的表达特征。在Osiris24第1外显子设计2个sgRNA靶位点,插入到pCFD4敲除载体骨架中,同时构建酵母Gal4蛋白序列的供体(donor)载体,将2个载体同时注射到nos-Cas9胚胎中获得G0代转基因果蝇。结果显示,G0代基因编辑阳性率为92.8%,Osiris24纯合突变体在胚胎或1龄幼虫期致死,杂合突变体未观察到可见表型。将阳性G0代雄虫与UAS-GFP雌虫杂交,检测不同龄期和不同组织GFP信号表达情况。结果发现,Osiris24在不同龄期幼虫中均有表达,幼虫期主要在体壁、气管、前肠和后肠高表达,蛹期主要在体壁和翅上表达,推测其在果蝇发育中发挥重要作用,本研究为深入探究Osiris基因功能提供了研究模型。
教育与教学
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  “金课”背景下生物化学课程教学的创新与实践

  廖阳, 闫荣玲, 李常健, 覃佐东, 邵金华

  中国生物化学与分子生物学报. 2022, 38(9): 1259-1268. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2022.08.1151

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  传统课程教学存在教学理念与目标陈旧、教学能力与资源不足、信息化融合程度低、局限课堂有限时空和教材有限内容、忽略学生思政素养与综合能力培养等问题,不适于新时代高素质人才培养。生物化学课程团队从理念目标、魅力能力、平台资源、知识体系、教学时空、教学模式、思政育人、评价体系等方面推进了课程的全方位系统性改革,通过树立“全面育人、学生中心、产出导向、开放共享”教学理念,提升团队教学能力与课程优质平台资源,构建“教学+科研+实践”融合式新育人模式、“3+X”复合型新知识体系,教学与育人相融相促新教学模式、多维度过程式新评价体系,使课程凸显出新时代“金课”特征,提升了学生思政素养、课程成绩、综合能力,实现了价值塑造、知识传授、能力培养的有机协同,并成为国家级一流课程、省级课程思政示范课程。