中国生物化学与分子生物学报

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贲涵芝, 邱丙全, 杨洋

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1281-1289. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.03.1639

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Sirtuin家族是酵母沉默信息调节因子(silent information regulator factor)在哺乳动物中的同源物,属于Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶。沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2-related enzyme 1,SIRT1)是Sirtuin家族目前研究最为充分的成员之一。主要分布于细胞核及细胞质,通过行使其NAD⁺依赖的去乙酰化活性,参与调节DNA损伤修复、基因转录、能量代谢、应激及凋亡等细胞生理过程。细胞凋亡是在精确的内在遗传调控下发生的一种程序性死亡,旨在维持机体内环境稳态。异常的细胞凋亡参与多种疾病的发生,例如肿瘤、神经退行性病变、自身免疫病和缺血性疾病等,了解细胞凋亡的机制对于这些疾病的治疗有着极为重要的意义。SIRT1除靶向组蛋白外,还作用于多种非组蛋白质例如转录因子和蛋白激酶等,其中有很多非组蛋白分子都与细胞凋亡息息相关。本文总结了SIRT1通过调控相关下游非组蛋白分子p53、叉头转录因子FOXO3a、AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)、核转录因子NF-κB、ku70蛋白、转录因子E2F1和缺氧诱导因子-1α的乙酰化修饰水平,进而影响基因转录、DNA损伤修复、炎症、氧化应激等过程,直接或间接触发细胞凋亡的分子机制。希望通过调控SIRT1表达来影响其下游非组蛋白分子的乙酰化修饰水平,进而对细胞凋亡进行干预,为多种相关疾病的治疗提供新的靶点。

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端粒长度分析的研究现状及其应用前景

白玉杰, 张晓娟, 吴东颖

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1290-1296. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.01.1597

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端粒是维持基因组稳定的基本功能元件之一。由于细胞分裂和环境因素的影响,端粒会逐渐缩短,最终引发细胞复制性衰老。端粒长度是端粒功能的一个重要参数,它决定着染色体的稳定性和细胞的增殖能力。目前,有多种端粒长度的分析方法,如基于DNA的端粒末端限制性片段(terminal restriction fragment,TRF)分析、定量PCR(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)、单链端粒长度分析(single telomere length analysis,STELA)、端粒最短长度分析(telomere shortest length assay,TeSLA)和端粒长度分子梳分析(telomere length combing assay,TCA)及基于细胞水平的定量荧光原位杂交(quantitative fluorescence in situ hybridization,Q-FISH)等。不同的分析方法获得的端粒相关变量不同。本文将介绍各种端粒长度分析方法的基本原理及应用优势,帮助研究者根据研究设计需求选择最佳的评估方法,更好地解决模型生物或人类端粒的具体研究问题。

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USP14及其抑制剂调控肿瘤的发生与发展

杜雪花, 张晓东

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1297-1304. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.03.1586

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泛素化特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific proteases14,USP14)是泛素特异性蛋白酶家族(ubiquitin-specific proteases,USPs)的成员之一。研究发现,USP14可解离靶蛋白质上的泛素标签,通过调控雄性激素受体(androgen receptor,AR)、细胞周期相关蛋白质和凋亡相关蛋白质等多种靶蛋白质的表达水平及活性,在恶性肿瘤的发生发展中发挥重要作用。USP14在多种恶性肿瘤中异常高表达,对肿瘤的调控机制复杂多样,涵盖了肿瘤的基本生命特征,例如细胞增殖、凋亡、炎症反应、自噬及耐药性等。其通过多种信号通路抑制肿瘤细胞凋亡及耐药性;促进炎症反应及肿瘤细胞的增殖活性。同时,在大多数肿瘤中USP14与不良预后密切相关。因此,USP14可作为肿瘤治疗的新型药物靶点,对其抑制剂的开发是抗肿瘤药物研究的新方向。目前,针对USP14的特异性抑制剂主要包括IU1及其类似物IU1-47、IU1-206、IU1-248和b-AP15。因为晶体结构上的差异,IU1的类似物对USP14活性的抑制能力是IU1的10倍。同时研究表明,USP14的抑制剂具有强大的抗肿瘤作用,可通过多种途径来诱导肿瘤细胞死亡,是肿瘤靶向治疗的重要药物。以上研究表明,深入研究USP14及其抑制剂与肿瘤发生发展的相关性极其重要。因此,本文着重对USP14的结构和其在肿瘤中的调控机制进行了综述,总结了USP14抑制剂的研究进展。并进一步探讨USP14相关研究中存在的问题与挑战,以期为未来的研究提供新的方向和策略。

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TRIM家族蛋白质在自噬调控中的作用

李玉琴, 胡嘉, 王琳

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1305-1313. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.03.1583

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自噬是一种常见的细胞代谢过程,其特征是形成具有双层膜结构的自噬体将胞内物质或外来异物包裹,进而与溶酶体融合进行降解。自噬对于维持细胞的稳态至关重要,自噬功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。例如肿瘤、神经退行性疾病、病毒感染和免疫疾病等,其可能成为这些疾病潜在的治疗靶点,因此研究自噬的调控是生命科学及医学领域的热点。三结构域蛋白质(tripartite motif-containing proteins, TRIMs)家族是一类具有E3泛素连接酶活性的蛋白质,通常包含3个保守的结构域,即RING锌指结构域、B-box结构域和卷曲螺旋结构域。近年的研究发现,多个TRIM家族成员参与自噬的调控,其作用机制包括调控自噬相关的信号通路、调节自噬核心分子、作为自噬底物识别受体等。TRIM家族通过调控自噬发挥多种生物学效应,例如调节免疫、病毒防御和影响肿瘤发生发展等。本文将对TRIM家族在调控自噬过程中发挥的作用、分子机制以及通过自噬影响的生物学作用进行综述。

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肥胖与新型冠状病毒肺炎病毒:易感？伴随？

彭佳佳, 张利莉

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1314-1318. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.04.1566

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新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019, COVID-19)肆虐全球,由于缺乏有效的疫苗及抗病毒疗法,多国医疗卫生系统面临着沉重的压力。COVID-19在人体内主要通过血管紧张素转换酶-2(angiotensin converting enzyme-2, ACE-2)作用,故ACE-2是严重急性呼吸综合征冠状病毒2型进入宿主细胞的关键受体,而脂肪组织中ACE-2的表达水平高于肺组织,可能增加肥胖病人对该病毒的易感性。肥胖相关的慢性低度炎症、维生素D缺乏及肠道菌群失调会削弱免疫反应,使机体更容易受到感染,对疫苗、抗病毒药物和抗菌药物的反应更弱。肥胖导致的慢性炎症和纤溶功能受损会增加血栓形成的风险,可能导致病人肺损伤恶化和死亡。肥胖相关的并发症,例如血脂异常、2型糖尿病、高血压和心血管疾病等将是肥胖COVID-19病人发生严重并发症的危险因素。肥胖病人通常会出现低通气和睡眠呼吸暂停综合征,最终导致低氧血症和肺动脉高压。另外,重度肥胖病人在通气支持、血管通路和褥疮性皮肤破裂方面也面临着重要的挑战。因此,肥胖可能是COVID-19感染和严重程度的高危因素。但是,也有COVID-19疾病的队列研究提示,COVID-19病人的肥胖比率并不高于普通人群的肥胖比率,因此肥胖本身也可能只是COVID-19感染的伴随因素。另有研究显示,与正常体重病人相比,肥胖病人发生急性呼吸窘迫综合征后的死亡率更低。因此,适度肥胖也可能有助于提高重症病人生存率。基于此,本文就有关肥胖病人是否易感COVID-19相关进展及潜在机制做一综述。

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脑内甲基化CpG结合蛋白2在物质成瘾中的作用

徐文锦, 周昀, 刘惠芬

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1319-1328. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.03.1557

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物质成瘾是一种慢性复发性脑病。成瘾物质诱导脑内神经适应性的改变一定程度上由表观遗传机制介导。DNA甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑影响组织或脑内的基因表达永久性改变,最终导致个体行为异常。甲基化CpG结合蛋白2(methyl-CpG binding protein 2, MeCP2)作为一种重要的转录抑制因子,其含有的特征性结构域,具有调节染色体构象、转录激活和参与RNA剪切等功能。也已证实,在脑发育过程中,MeCP2在调控神经元可塑性和相关靶基因的转录方面有重要作用,这引起了人们对神经元功能中表观遗传重要性的关注。研究证实,DNA甲基化、组蛋白乙酰化和磷酸化调控MeCP2基因表达水平,影响学习、记忆和物质成瘾中基因和蛋白质转录、翻译和细胞调控。成瘾物质诱导机体产生身体和精神依赖,这些改变与成瘾神经环路中神经元可塑性和基因表达水平变化有关,而MeCP2在调节中枢神经系统突触传递和可塑性中发挥重要作用。因此,探究MeCP2在调控中枢神经系统神经元可塑性中的作用具有重大的科学意义。本文将就MeCP2的结构与功能,MeCP2与表观遗传的关系,以及不同成瘾性物质诱导的MeCP2表观遗传修饰在物质成瘾中的作用进行综述,以期深入理解物质成瘾的分子机制,并为临床干预提供新思路。

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环状RNA CDR1as:恶性肿瘤的新型调控因子

张晗, 李兴, 韩鹏飞

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1329-1335. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.01.1515

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环状RNA(circRNA)是一类闭合环状结构的新型非编码RNA,广泛分布于各种组织中。与传统的线性RNA相比,circRNA不具有5′-和3′-末端,不会轻易被核酸外切酶降解,能够稳定存在于多种体液且进化保守,目前已成为临床非编码RNA的重点研究对象。恶性肿瘤具有发现晚、进展快、易复发等特点,目前尚缺乏有效的治疗方式,其发病率和死亡率一直居高不下。如何对其进行早期诊断、治疗干预以及预后评估,是当代医学研究的重点和热点之一。CDR1as是研究最为广泛的circRNA。它能够通过海绵微RNA(miRNA)或直接结合RNA结合蛋白(RBP),调控其下游基因的表达,激活相关信号通路,从而促进或抑制肿瘤的进展,甚至影响肿瘤的化疗敏感性。CDR1as主要存在于细胞质中,通常在疾病发生的早期即可释放入血。因此,CDR1as可能成为恶性肿瘤早期诊断的生物标志物或者治疗干预的理想靶标。本文以circRNA的特征及生物学功能为基础,对CDR1as在恶性肿瘤发生发展中的表达水平、作用机制及其相关信号通路等作一综述。同时,对CDR1as目前的研究概况进行了分析,对其未来应用于临床可能面临的问题进行初步了归纳,并对CDR1as未来的研究方向提出设想和建议。

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肌动蛋白样6A抑制Hippo/YAP信号通路促进肺腺癌细胞对顺铂的耐受

唐艳, 谢学琴, 黄玖红, 杨东林, 胡春生

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1336-1344. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.07.1208

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肌动蛋白样6A(actin-like 6A,ACTL6A),又被称为BAF53A,是组成染色质重构复合体SWI/SNF亚基之一,在细胞干性维持中发挥关键作用。近期研究发现,ACTL6A在肿瘤发生发展中起重要作用,但ACTL6A在顺铂耐药中的功能尚不明确。本文探讨了ACTL6A在肺腺癌细胞干性维持及顺铂耐药中的生物学功能和分子机制。首先,通过TCGA、GEO和GEPIA数据库分析发现,ACTL6A在肺腺癌组织及顺铂耐药细胞中高表达(P＜0.05),且其高表达与肺腺癌患者的不良预后正相关。细胞生物学结果显示,敲低ACTL6A表达显著增强A549细胞对顺铂的敏感性(P＜0.01),降低肿瘤干细胞成球数量(P＜0.01),抑制细胞迁移(P＜0.01),促进细胞凋亡(P＜0.001)。蛋白质免疫印迹结果显示,敲低ACTL6A可使上皮标志物E-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达增加,间质标志物N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)和Twist表达水平降低,逆转细胞发生上皮间质转化。同时,敲低ACTL6A后肿瘤干细胞标志物ALDH3A1、ALDH4A1、SOX2、OCT4和Nanog表达水平降低。进一步对Hippo/YAP信号通路相关蛋白质进行分析,结果表明,敲低ACTL6A表达后,Hippo信号通路中的beta-TRCP、YAP表达降低,但YAP磷酸化(s127和s397)表达增加,导致YAP进入细胞核减少,不能诱导相关基因表达。综上所述,ACTL6A抑制Hippo信号通路激活,维持肿瘤干细胞干性,促进A549细胞发生顺铂耐药。

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FLASH 结合 p53 并增强其转录活性

陈小雁, 熊真真, 尤姗姗, 石晓钟

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1345-1356. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.07.1238

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肿瘤抑制蛋白 p53 作为一种重要的转录因子,参与细胞周期调节、细胞凋亡、细胞衰老以及 DNA修复等生物学过程。p53 在不同生理条件下发挥相应的功能离不开众多辅因子的协助,这些辅因子可以调节 p53 的修饰状态、细胞亚定位,以及 p53 的稳定性等。因此,鉴定 p53 结合蛋白质对进一步理解 p53 在体内的信号调控网络具有重要生物学意义。本文利用酵母双杂交实验技术筛选出 1 个新的 p53 结合蛋白质,FADD 样白细胞介素 1β 转化酶相关巨蛋白(FADD-like interleukin-1β-converting enzyme associated huge protein,FLASH)。免疫共沉淀分析证实了 FLASH 与 p53 之间存在相互作用,并进一步阐明了这两个蛋白质之间相互作用的结构域基础。p53 可同时与 FLASH-N1(aa1~200)和 FLASH-C1(aa1534~1780)相互作用。此外,FLASH-N、FLASH-C 都能与 p53-C(aa293~393)相互作用。通过报告基因研究 FLASH 对 p53 转录活性的影响,结果表明,FLASH 全长以及 FLASH-M(aa921~1533)能够增强 p53 的转录活性。综上所述,FLASH 能够结合 p53 并增强其转录活性。

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人载脂蛋白6特异性核酸适配体的筛选与鉴定

陈炯, 朱伟豪, 赵越

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1357-1365. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.08.1226

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建立一种简单、高效的从混合斑中鉴定和分离精子的方法是法医学急需解决的难题之一。针对精细胞膜表面特定蛋白质开发的核酸适配体系统,可用于混合斑中精子的分离纯化。人载脂蛋白6 (hLCN6) 是一种附睾分泌蛋白质,它能结合到精子的头部和尾部,与精子成熟有关。利用指数富集配基的系统进化技术,以hLCN6蛋白为靶标,从96 nt单链DNA随机文库中筛选出与hLCN6高亲和力和特异性结合的适配体。经15轮正向筛选和3轮反向筛选。通过测序分析,采用酶联寡核苷酸吸附实验、斑点印迹和细胞免疫荧光染色等方法检测,获得的核酸适配体H2可特异性识别并结合hLCN6蛋白。hLCN6解离常数 (K_d) 为 (3.21±0.75) nmol/L,且适配体H2在体外表现出与人精子较高的亲和力与特异性。这为依据核酸-蛋白质相互作用分离混合斑中的精细胞奠定了理论基础,提供了新思路。

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自释放型细胞内运输载体LCA2结构域的制备与性质研究

刘地, 武晓英, 王姝慧, 乔宏萍, 李娜, 柴美灵, 马兴元

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1366-1376. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.07.1152

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蛋白质药物因其独特的优势,在疾病的预防和治疗中发挥了极其重要的作用,但大分子的特性阻碍了其对细胞内靶标的作用。现有的递送策略中,由于穿膜肽更适用于临床研究和治疗,逐渐成为了递送蛋白质药物最主要的工具。因此,开发安全有效的穿膜肽类递送载体对于生物医药的基础研究及临床应用具有重要意义。文中设计了一种基于肠毒素A2结构域的自释放型细胞内运输载体LCA2,该载体由连接子Linker、自释放酶敏感位点Cs与穿膜结构域LTA2三部分组成,并以荧光蛋白质mCherry为模式蛋白质来检测该载体的性质。电泳结果显示,从含有pET24a(+)-ma2重组质粒的工程菌中获得了高纯度的mCherry-LCA2融合蛋白,且低浓度的胰蛋白酶就可将mCherry从LCA2上有效地分离;荧光显微镜下观察到LCA2能将与之连接的mCherry运输到不同类型的细胞中,流式细胞仪检测到LCA2的运输能力具有一定的细胞差异性。共聚焦显微镜的荧光分析和Western 印迹结果显示,LCA2载体将mCherry蛋白运送到内质网,Cs酶敏感位点被切开,模式蛋白质mCherry与LCA2分离并释放到细胞内。CCK-8结果表明,在给药剂量5~40 μg/mL范围内,细胞增殖活力未见显著变化。上述结果证明,LCA2是一种安全有效的自释放型递送载体,能够将活性蛋白质或蛋白质药物运输到细胞内质网并释放。

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miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1抑制乳腺癌细胞的侵袭转移

白俊, 胡雅琼, 陈琳, 陈新璐, 李洪利, 尹崇高

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1377-1385. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.08.1209

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已有研究证实,microRNA(miRNAs)通过调控多种基因参与肿瘤的发生和发展过程。然而,miR-654-5p通过调控宿主细胞因子1(host cell factor 1,HCFC1)抑制乳腺癌细胞侵袭转移的分子机制尚不清楚。本研究通过生物信息学数据库分析发现,miR-654-5p在乳腺癌组织中低表达,且低表达病人愈后较差(P=0.013),实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测表明,miR-654-5p在MDA-MB-231细胞中表达降低(P<0.05),且与对照组相比,转染过表达质粒后,miR-654-5p的表达明显升高(P<0.05)。5-乙炔基-2脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和Transwell实验表明,过表达miR-654-5p能够抑制MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。运用Cytoscape软件筛选出miR-654-5p的Hub基因HCFC1,发现miR-654-5p与HCFC1的表达呈负相关,且HCFC1在乳腺癌组织中的表达水平较高并与淋巴结转移密切相关,此外,HCFC1高表达病人的愈后较差(P=0.0039)。双荧光素酶实验证实,miR-654-5p能够与HCFC1 mRNA的3′-UTR结合(P<0.05)。Western印迹结果显示,与人正常乳腺上皮细胞MCF-10A相比,HCFC1在MDA-MB-231细胞中表达水平较高(P<0.05),过表达miR-654-5p后HCFC1的表达显著下调(P<0.05)。Transwell实验结果显示,与对照组相比,过表达miR-654-5p后MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力明显下降,而共转HCFC1在一定程度上能够逆转miR-654-5p对于乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。综上所述,miR-654-5p可通过调节HCFC1的表达进而抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移。

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跨膜蛋白106B 通过ERK/CREB信号通路调控黑色素生成

周兆琦, Ajab Khan, 贾琼, 胡世雄, 范瑞文

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1386-1393. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.08.10646

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TMEM106B是一种二型跨膜蛋白质,定位于神经元细胞树突中的核内体和溶酶体中,能够调控神经元细胞树突中溶酶体的逆向转运,对于神经元树突的分支和维持发挥重要作用。哺乳动物的黑色素细胞来源于神经嵴细胞,胞内黑素体来源于早期核内体,但TMEM106B是否在黑色素细胞中发挥功能未有报道。现有研究表明,TFEB与溶酶体的合成和功能有关,在神经元细胞中,TMEM106B表达促进了TFEB的核转位,而在黑色素瘤细胞中,TFEB和MITF存在互相调控的作用。因此,本研究通过TMEM106B在黑色素细胞过表达的方法,研究TMEM106B调控黑色素的生成作用及其可能的作用机制。研究表明,TMEM106B定位于黑色素细胞的细胞质中,提示其可能在黑色素细胞中有重要作用。将构建的TMEM106B表达载体转染到黑色素细胞中,与对照组相比,CREB和MITF的mRNA水平有明显的增加(P<0.001),其中,CREB增加最明显;通过免疫印迹分析,p-ERK蛋白表达水平明显增加(P<0.001),导致黑色素生成相关蛋白MITF、TYR、TYRP1和TYRP2表达上调。黑色素含量分析显示,TMEM106B过表达可使真黑素(P<0.05)和总黑素(P<0.001)含量增加,然而褐黑素减少(P<0.001)。以上结果表明,在黑色素细胞中,TMEM106B通过调控CREB/ERK信号通路调控黑色素生成。

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SGOL1通过调节PKM2促进肺癌细胞增殖和侵袭

邓博云, 傅文凡, 江泽勇, 戴路, 钟圣鹏, 赵健

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1394-1400. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.08.1059

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Shugoshin-1(SGOL1)是酵母Shugoshin的人类同源物之一,位于着丝粒区域,能够通过阻止着丝粒内聚复合物早熟分裂维持染色体稳定。近年来,SGOL1在肿瘤中的作用受到关注,但它在肺癌中的功能尚不清楚。本研究基于TCGA数据库分析发现,SGOL1在肺癌组织中高表达(n=529, P<0.00001),并与患者的不良预后呈正相关(P=0.0049)。qRT-PCR和Western印迹结果证实:SGOL1在肺癌细胞系表达水平均较正常肺上皮细胞的升高。在肺癌A549和NCI-H2405细胞系中,敲低SGOL1表达水平后,Cell Counting Kit-8(CCK8)实验、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验结果分别提示,细胞的增殖、克隆形成、迁移、侵袭能力下降(P <0.05)。同时本研究发现,在TCGA数据中,丙酮酸激酶肌肉同工酶2(PKM2)和SGOL1的表达呈正相关性(r=0.38,P=0)。Western印迹检测显示,在肺癌细胞A549和NCI-H2405中,敲低SGOL1能下调PKM2的表达水平。此外,功能回补实验证实,过表达PKM2能部分逆转敲低SGOL1对肺癌细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力的抑制作用。因此,本研究表明,SGOL1可能通过调节PKM2促进肺癌细胞的增殖和侵袭。本研究为SGOL1在肺癌中的作用机制提供理论依据。

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溶血磷脂酸下调盐酸阿霉素诱导的卵巢癌SKOV3细胞的凋亡

牟笑笑, 管清燕, 孔荐, 姜辉, 徐亿霖, 李炎蔚, 刘丽莹, 高璇, 韩文博, 李红, 杨晓, 谭春艳, 杨晓云

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1401-1407. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.07.1699

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溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)为一种生物活性脂质介质,与卵巢癌发生和发展密切相关。盐酸阿霉素(doxorubicin hydrochloride,DOX)是卵巢癌临床治疗的一线药物。然而,LPA对 DOX治疗卵巢癌的影响及其分子机制目前尚不清楚。本论文旨在探讨LPA对DOX治疗卵巢癌的影响及其分子机制,选用人卵巢癌细胞株SKOV3细胞、OVCAR-3细胞和中国仓鼠卵巢CHO细胞,分别用control、LPA(10 μmol/L)、DOX(2 μmol/L)和LPA(10 μmol/L)+ DOX(2 μmol/L)处理24 h。光学显微镜和透射电子显微镜下观察SKOV3细胞形态,结果显示,LPA减弱DOX诱导的SKOV3细胞死亡和细胞核内染色质边集状况;RT-qPCR结果显示,LPA处理可下调DOX诱导的SKOV3细胞内胱天蛋白酶3基因表达(P<0.05);Western 印迹结果显示,LPA处理能下调DOX诱导的SKOV3细胞、OVCAR-3细胞和CHO细胞内胱天蛋白酶3(caspase-3)及切割胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)水平(P<0.05);流式细胞术Annexin V/PI双染结果显示,LPA下调DOX诱导的SKOV3细胞凋亡水平(P<0.05);DCFH-DA法检测SKOV3细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,发现LPA下调DOX诱导SKOV3细胞内ROS水平(P<0.05)。本论文初步探讨了在LPA干预下DOX对卵巢癌细胞凋亡的影响,为卵巢癌靶向LPA的药物治疗提供参考。

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经典文献阅读在《生物化学与分子生物学综合实验》课程建设中的应用

尹燕霞, 杨冬, 佟丽, 李森, 向本琼, 骆静

中国生物化学与分子生物学报. 2021, 37(10): 1408-1414. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2021.07.1274

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《生物化学与分子生物学综合实验》是由北京师范大学面向生物学专业本科生开设的,集技能训练与创新能力培养于一体的大规模开放的在线课堂。该课程以大肠杆菌碱性磷酸酶贯穿始终,从基因的克隆到蛋白质的表达纯化以及酶学特性的研究,还包括碱性磷酸酶抗体的制备和效价测定等,让学生能够完整地、系统地学习和掌握常用的生物化学与分子生物学实验技术。大肠杆菌碱性磷酸酶是一个非常理想的实验研究对象,从基因到蛋白质都有经典的科研文献报道。在教学实践过程中,将这些文献资源作为重要的辅助教学资源,可以帮助教师和学生进行探究式的学习,形成理性批判性的科学态度,同时也为教师和学生提供了更严谨与更个性化的帮助,显著地提升了教学质量和学生的科研素质,在一流课程建设中发挥着重要的作用。

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