中国生物化学与分子生物学报

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宋海龙郑焱王晓民

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 797-804.

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cAMP应答元件结合蛋白（cAMP response element binding protein,CREB)在神经元生成、突触可塑性及学习记忆等方面都具有重要的调节作用，这使得与CREB信号通路相关的分子成为较受关注的神经系统疾病干预的药物靶点.本文概述了CREB的基本构成、相关信号通路、其目的基因表达调控及其在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）中的作用.

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参与细胞自噬的蛋白质的翻译后修饰

贺强漆正堂丁树哲

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 805-813.

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细胞自噬是进化上高度保守的细胞分解代谢途径. 在代谢应激下激活，产生双层膜结构的自噬小体，将胞浆内受损细胞器和蛋白质包裹、转运至溶酶体降解，维持细胞内环境平衡，是一种典型的细胞质量控制机制.目前，经典自噬通路中的主要蛋白质已经明确.但代谢应激信号的输入引起这些蛋白质怎样的活性和功能变化，这些变化对自噬产生怎样的影响，却是知之甚少.本文从翻译后修饰角度对代谢应激状态下自噬过程中相关蛋白质的调节进行综述，有助于深入了解自噬过程.

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乙型肝炎病毒驱动甲胎蛋白表达诱导肝细胞恶性转化的分子机制

朱明月,夏华,李孟森

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 814-819.

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肝癌细胞的恶性转化与感染乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）和丙型肝炎病毒密切相关．但是HBV没有直接诱导肝癌发生的生物学功能，HBV可通过其x蛋白（HBx）激活生长信号，促进癌基因的表达从而诱导肝细胞恶性转化．在肝细胞恶性转化过程的早期，甲胎蛋白（alpha fetoprotein, AFP）基因被激活，而AFP能激发PI3K/AKT信号传递，由于PI3K/AKT信号途径具有促进细胞恶性转化的作用，所以AFP的表达在HBV诱导肝细胞恶性转化过程发挥关键性作用．本文就HBV通过优先驱动AFP表达促进肝癌细胞增殖和自然重编程从而诱发肝癌的分子机制进行阐述，对认识AFP在HBV相关性肝癌发生过程中的作用以及预警肝癌发生有重要的科学意义．

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Mex-3C研究新进展：结合RNA的泛素E3连接酶与染色体不稳定性抑制基因

袁林孙军

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 820-824.

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Mex-3C蛋白（又称RKHD2）具备2个串联重复的KH结构域和1个环指结构域，具备结合RNA的能力,同时也是泛素E3连接酶家族的一员.它可以诱导某些mRNA降解，并且这一过程可以被一种去泛素化酶USP7阻断，据此产生了结合RNA的泛素连接酶的概念并暗示泛素化可能与mRNA降解之间存在某种联系. Mex-3C可能通过利用该特性参与调节某些生理功能.另一方面，结直肠癌细胞MEX3C基因缺陷可以导致染色体不稳定性的产生，由此提出了染色体不稳定性抑制基因的观点.DNA复制应激被证实介导了两者之间的相互作用.本文将从这两个新概念出发介绍Mex-3C现有的研究进展，并指出后续的研究方向.

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PLZF与哺乳动物雄性生殖干细胞的发育分化

宋文聪华进联

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 825-832.

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早幼粒细胞白血病锌指蛋白（promyelocytic leukemia zinc finger，PLZF），也被称为ZBTB16(zinc finger and BTB domain containing 16，ZBTB16)或锌指蛋白145(zinc finger protein 145，ZFP145)，是我国学者发现与人类疾病相关的蛋白质.人类PLZF的是由673个氨基酸残基组成的转录抑制因子，属于蛋白质超家族. 该超家族以N端的BTB/POZ（bric-à-brac, tramtrack, brad complex(BTB)/poxvirus zinc finger (POZ) domain）结构为特征. PLZF蛋白的BTB/POZ结构与个体发育、胚胎发生、染色体的重构等事件相关.近年发现，PLZF在哺乳动物雄性生殖干细胞（male germline stem cells，mGSCs）发育分化过程中也发挥重要作用.探讨PLZF的生物学功能和作用机制，将有助于理解其在mGSCs发育过程中的重要作用. 本文就PLZF在维持mGSCs自我更新和在发育分化调控中的作用给予综述.

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B族G蛋白偶联受体PAC1的N端基序HSDCIF对其二聚化和上膜运输的影响

郭晓令余榕捷曾智星李梅钟佳萍刘晓飞

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 833-841.

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B族G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCRs）PAC1是垂体腺苷酸环化酶激活多肽（pituitary adenylate cyclase activating polypeptide, PACAP）的特异受体，介导PACAP神经保护等功能，是神经系统疾病药物开发的重要靶点之一. HSDCIF（His-Ser-Asp-Cys-Ile-Phe）为位于PAC1的N端胞外1区（extracellar domain 1, EC1）的一段短肽序列，与特定负责激活PAC1受体的激动域PACAP（1-6）具有极高的同源性.利用基因敲除技术构建出缺陷HSDCIF基序的PAC1突变体（简称DPAC1）|利用基因工程原理和技术构建系列真核表达重组载体，包括融合了增强型黄色荧光蛋白（enhanced yellow fluorescent protein, EYFP）的表达载体D-PAC1-EYFP|用于生物发光能量转移（bioluminescence resonance energy transfer, BRET）检测的D-PAC1-Rluc|以及用于双分子荧光互补（bimolecular fluorescence complementation, BiFC）实验的D-PAC1-EYFP/N和D-PAC1-EYFP/C.免疫荧光检测（immunofluorescence assay）测定DPAC1的表达|荧光共聚焦显微观察D-PAC1的细胞运输，然后通过 Western印迹、BRET与BiFC方法来检测DPAC1的二聚化情况，综合评价HSDCIF基序对PAC1二聚化和在细胞中定位的影响.检测结果显示,缺陷HSDCIF基序的突变体DPAC1不能发生二聚化，也不能正常的进行上膜运输，而是滞留在内质网中,同时外源化学合成的寡肽HSDCIF可以竞争性地抑制正常PAC1的二聚化.

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过表达miR-191抑制猪ADSCs向脂肪细胞分化

刘帅仇杨董培越何晶晶程佳米琳杨公社

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 842-852.

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在脂肪组织发育过程中存在许多差异表达的microRNAs（miRNAs），而 miR-191 是从实验室前期Solexa测序结果中筛选出的差异表达miRNAs之一.本研究对不同物种miR-191的成熟及前体序列进行同源性分析，并检测其在猪不同发育阶段各组织中的表达情况，发现miR-191的成熟及前体序列在不同物种间都非常保守，通过real-time qPCR检测发现，miR=191在猪脂肪组织不同发育阶段呈高丰度差异表达，其与Solexa测序结果一致.为了更好地研究miR-191在脂肪细胞分化过程中的功能，通过基因克隆的方法，利用Ad-Easy体系，构建过表达miR191的腺病毒载体，转染 293A细胞,成功包装出重组 miR-191腺病毒并能高效侵染猪脂肪基质细胞（adipose derived stromal cells, ADSCs）.通过realtime qPCR检测表明，感染重组 miR-191 腺病毒后的ADSCs能大量表达miR-191|油红O染色可以观察到,过表达miR=191的猪ADSCs在诱导分化后与对照组相比,脂滴明显减少. 进一步研究发现,miR-191过表达的猪ADSCs中,SREBP-1C（sterol regulatory element binding protein=1C）和LPL（lipoprotein lipase）的mRNA水平显著降低，脂解关键基因HSL（hormonesensitive lipase）和ATGL（adipose triglyceride lipase）mRNA水平显著升高. 同时,Western印迹结果显示，过表达miR-191的猪ADSCs在诱导分化过程中,PPARγ（peroxisome proliferator-activated receptor γ）、C/EBPα（CCAAT/enhancer binding protein α）和A-FABP（adipocyte fatty acid binding protein）的蛋白表达水平显著下调. 实验表明，过表达miR-191抑制了猪ADSCs的分化过程. 这为深入研究miR-191在猪ADSCs分化过程中的调控机制奠定基础.

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二氯喹啉酸诱导稗草EcDnaJ基因表达

李岗，王强，蔡磊明，吴声敢，赵学平，吴长兴

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 853-860.

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DnaJ作为分子伴侣在植物抗逆中起重要作用. 但目前在二氯喹啉酸逆境下，其在抗药性稗草中表达特点却鲜有报道. 本研究采用RACE技术从抗二氯喹啉酸稗草中克隆了1个DnaJ基因, 命名为EcDnaJ1 (GenBank登录号：JX518598), 其cDNA全长为2 154 bp, 开放阅读框为1 350 bp，编码449 个氨基酸, 理论分子量为48.4 kD, 等电点为9.5. 该蛋白质氮端含有1个保守的J结构域, 中部含有4个模式为CxxCxGxG的锌指结构. Real-time PCR分别测定EcDnaJ1在二氯喹啉酸抗性和敏感的稗草生物型苗期叶、根及成株期根、茎、叶和种子中的表达, 在感、抗生物型的相对表达量分别是0.8～20.9和7.4～30.2, 其中在抗性稗草苗期叶片中相对表达量最高为30.2, 而在敏感稗草种子中最低为0.8, 抗性稗草是敏感稗草的1.4～9.2 倍. 受二氯喹啉酸诱导后, 其在感、抗稗草的相对表达量分别为35.8～72.5和84.9～261.9, 在抗性稗草苗期叶片中相对表达量最高为261.9, 而在敏感稗草的种子中相对表达量最低为35.8, 抗性稗草是敏感稗草的2.4～3.6 倍. 诱导前后, 无论是在苗期根和叶中还是成株期的根、茎、叶和种子中, EcDnaJ1表达量均是抗性稗草高于敏感稗草. 抗、感稗草生物型的EcDnaJ1在mRNA水平差异表达暗示,它可能参与了稗草对二氯喹啉酸的抗药性.

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类ACE抑制肽的合成及其活性分析

马丽王莹孔静静卢奎

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 861-866.

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血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)通过作用于维持血压正常的肾素-血管紧张系统(rennin-angiotensin system, RAS)和激肽释放酶激肽系统(kallikrein-kinin system, KKS)，使其失衡导致血压升高．而ACE活性抑制肽可以竞争性地与ACE的活性中心结合,从而抑制ACE的活性，使血压降低．天然来源的ACE抑制肽与传统的降压药物相比效果较好,无毒副作用,对正常血压没有影响，对于高血压的治疗和人类健康具有重要意义. 本文以酪蛋白中提取的ACE活性抑制肽KVLPVP为先导肽，根据ACE抑制肽的结构特点，设计合成一系列的类ACE肽(similar ACE-like peptides). 利用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)直接测定其体外ACE抑制活性. 结果表明,当芳香性的氨基酸残基Phe、Tyr、His和疏水性Val残基位于C-端时会提高多肽的ACE抑制活性，尤其是His位于C端时，ACE抑制活性更强. 通过对比先导肽与所合成的类ACE肽的ACE活性抑制率,可以发现,类ACE肽的ACE活性抑制率均高于先导肽．基于不同氨基酸残基位于C-端时对多肽的ACE抑制活性的研究，可以为降血压药物分子设计和筛选提供基础.

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RNAi抑制过氧化物酶基因Rsprx1表达促进萝卜花青素的积累

穆春王丽贾晓琳王可可彭方林郭利杰王林嵩

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 867-872.

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过氧化物酶是一类广泛存在于生物中的氧化还原酶，被认为参与植物花青素的代谢．本实验利用RNAi技术，干扰萝卜过氧化物酶基因Rsprx1表达. 结果表明， RNAi干扰载体的萝卜植株中过氧化物酶基因(Rsprx1)表达被抑制，过氧化物酶活性显著降低，过氧化物酶同工酶条带减少|而花青素含量在处理第9 d达到最大值|花青苷种类和含量有较大变化: 天竺葵素-3-阿魏酰葡糖苷-5-丙二酰基葡糖苷、天竺葵素-3-ρ-香豆酰二葡糖苷-5-丙二酰基葡糖苷、天竺葵素-3-阿魏酰二葡糖苷-5-丙二酰基葡糖苷和天竺葵素-3-二ρ-香豆酰二葡糖苷5-丙二酰基葡糖苷含量升高; 天竺葵素-3-二葡糖苷-5-葡糖苷、天竺葵素-3-葡糖苷-5-葡糖苷和天竺葵素-3-酰化二葡糖苷-5-葡糖苷含量降低|花青素合成相关基因（Chs、Chi、Dfr、F3h和Ldox）及转录因子（Tt8）的mRNA表达水平在RNAi处理后早期有明显上调．这些结果均表明，萝卜过氧化物酶Rsprx1参与花青素的合成代谢．

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非复制型腺病毒携带miR-1的表达诱导肝癌细胞凋亡

李伟王秀敏吴亦栋陈学军魏旭斌楼金吐彭朝阳董敖杨樱之尚世强

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 873-879.

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miR-1在多种肝癌细胞中被甲基化沉默，导致其下游多个癌基因MET，FoxP1，HDAC4等大量表达，促进了肝癌的增殖.本研究利用非复制型腺病毒Ad-easy携带miR-1（Ad-miR-1）在肝癌细胞PLC/PRF/5和HepG2中过表达miR-1，探讨miR-1抑制肝癌细胞的作用机制.结果表明,肝癌细胞PLC/PRF/5和HepG2中miR-1表达水平极低，感染Ad-miR-1后miR-1表达水平显著上升.肝癌细胞PLC/PRF/5和HepG2感染Ad-miR-1后，MET和FoxP1的mRNA水平和蛋白表达水平被显著下调，细胞凋亡水平显著增加，肝癌细胞的增殖被抑制. 可见，miR-1在肝癌细胞中可能是一个重要的抑癌因子.同时,利用腺病毒载体携带抗癌的microRNA（如miR-1），也为今后的基因治疗研究提供了一种新方法.

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AICAR通过激活Foxc1信号来调节小鼠F9细胞的增殖

艾志营杨丽萍邵婧婧吴勇延史晓燕杜娟郭泽坤

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 880-886.

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为了探索5-氨基咪唑-4-氨甲酰核糖核苷（AICAR）抑制小鼠F9 细胞（F9 embryonal carcinoma cells）增殖的作用机制，本文构建了Foxc1的慢病毒真核表达载体，通过实时定量PCR、免疫荧光染色、双荧光素酶报告基因检测系统以及细胞增殖检测试验，探索AICAR抑制小鼠F9细胞的增殖作用机制. 结果发现，AICAR可以在RNA和蛋白水平促进Foxc1的基因表达，并可以作用于核转录因子κB通路. 另外在培养液中添加AICAR或过表达Foxc1都能抑制F9细胞的增殖. 信号通路报告载体检测发现Foxc1可以激活核转录因子κB通路以及细胞周期相关的通路. 总之，本研究证明，AICAR 通过激活Foxc1通路及其下游多条信号通路来抑制F9细胞增殖.

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SIK2参与TGFβ信号通路的调节

王磊李围于淼詹轶群葛常辉李长燕杨晓明

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 887-891.

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SIK2是调节糖脂代谢最重要的激酶之一.前期研究表明SIK2的同源家族成员SIK1可调控TGFβ信号通路的活性，但SIK2对TGFβ信号通路的调控作用尚无报导.本研究中我们检测了TGFβ通路对SIK2的调节作用以及SIK2对该通路活性的调控.结果表明，TGF β刺激可诱导SIK2的mRNA表达上调|转染结合报告酶活性分析显示，SIK2可反式激活含TGFβ信号通路反应元件（CAGA）的人工启动子驱动的Luc报告基因的表达|在有TGFβ存在时甚至增强其表达|Western印迹分析表明TGFβ1诱导下敲低SIK2 使p21蛋白表达水平下降.本研究结果显示SIK2可被TGFβ诱导表达，是一个新的TGFβ信号通路正调控因子.

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一种DNA扩增的新技术：利用热稳定的Bst DNA聚合酶驱动跨越式滚环等温扩增反应

孟兆祥张伟檀建新马晓燕

中国生物化学与分子生物学报. 2013, 29(9): 892-898.

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Bst DNA聚合酶具有热稳定性、链置换活性及聚合酶活性，在体外DNA等温扩增反应中起重要作用. 本文利用Bst DNA聚合酶的5′→3′聚合酶、核苷酸（末端）转移酶及链置换酶活性发展了一种新的体外环式DNA扩增技术跨越式滚环等温扩增(saltatory rolling circle amplification，SRCA)．在SRCA反应中，Bst DNA聚合酶以上游引物P1为模板合成其互补链RcP1，并和P1形成双链DNA|之后，Bst DNA聚合酶用其核苷酸转移酶活性在其P1的3′末端沿5′→3′方向随机掺入脱氧核糖核苷酸聚合形成寡聚核苷酸（dNMP)m序列，即DNA的合成反应跨越了RcP1 与下游引物P2之间的缺口|然后，以下游引物P2为模板形成互补序列（RcP2）;接着，Bst DNA聚合酶继续将脱氧核糖核苷酸随机添加到RcP2的3′末端，形成（dNMP)n序列．继而，Bst DNA聚合酶以RcP1为模板，继续催化聚合反应合成互补新链，并通过其链置换酶活性替换P1|如此往复，形成［P1-(dNMP)m-RcP2-(dNMP)n…］序列．本文通过电泳、酶切、测序等方法对扩增产物进行分析，演绎出上述扩增过程，并就工作原理进行了讨论．该反应可能对开发等温扩增技术检测微生物有一定助益，也为解释环介导等温扩增技术中假阳性反应和滚环等温扩增反应中的背景信号提供了线索．

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