第二届生物化学与分子生物学名词审定委员会第二次全体委员扩大会议暨生物化学与分子生物专业术语定义准确性研讨会于2018年10月25日~29日与中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议同期在重庆悦来国际会议中心召开。16名委员中13人亲自参加了会议，1人派代表参会，2人因故请假。中国生物化学与分子生物学会理事长李林院士、专职副秘书长孙晓丽、全国科学技术名词审定委员会审定一室主任高素婷、中国生物化学与分子生物学报主编周春燕教授、编辑部主任贾竹青等出席会议。会议由第二届生物化学与分子生物学名词编写委员会主任李刚教授主持。

“郑集—张昌颖优秀论文奖”是由我国著名教育家、生物化学与分子生物学家、《中国生物化学与分子生物学报》创始人郑集教授和张昌颖教授所建立的，每两年评选篇论文入选。

最近一项实验显示，正常的小鼠乳腺细胞可以通过血液移居于肺脏，并且一旦促癌基因激活时，这类细胞便可以在肺部形成肿瘤.这一发表在最新一期《Science》上的研究成果，揭示了一种异常的转移方式，即可以从机体原有位置转移到另一位置的过程.这种转移原本被认为是肿瘤细胞所具有的一种超常能力，它也可以发生在正常细胞.如果这一现象也存在于人类，将令肿瘤研究人员震惊.“重要的是，这项工作很令人振奋.即使临床未发生过，这仍是个可能性很大的假说.” 加拿大西安大略大学的一位肿瘤学者Ann Chambers评价说，虽然他并没有参与研究.而这一“正常细胞具备转移能力”的想法恰恰可以解释一些罕见的医学现象，比如：临床上在并无乳腺原发肿瘤的情况下，却在肺脏出现了继发性乳癌.然而，这一研究应用于人类的可行性还不得而知，毕竟小鼠和人类的肿瘤发展 传播过程还有所差别.研究者已经通过向小鼠尾静脉注射正常细胞并追踪其位置这种实验性方法来获得启示.机体内的乳腺细胞是否可以自发性脱离并转移到肺脏存活还无法验证.癌细胞要传播至机体其他部位，就必须先从原始位置游离，然后经历急速的血流冲击，运输并逸出血管而生长于他处.多年来，研究者们希望通过细化这一过程的每一步来了解细胞是如何存活下来的，进而寻找新的药物治疗靶点来干扰肿瘤细胞的转移.因为事实上，癌症患者很少死于原发肿瘤，往往是肿瘤转移所引发的继发性疾患更具杀伤力.来自纽约史隆基达宁癌症中心Harold Varmus实验室的Katrina Podsypanina和她的同事建立了一种新型小鼠模型来研究癌症.通过基因工程技术来控制两种促癌基因Myc和Kras的表达，即在某种药物刺激下，诱导该基因表达，从而使正常细胞发生癌变.进一步的研究显示，如果将改造但未表达Myc/Kras的细胞注入非改造鼠的血液后，一部分会转移并存活于肺脏.但这些细胞会维持休眠状态，直到药物诱导Myc/Kras表达后，这部分细胞才恶变成肿瘤细胞.当然除了肿瘤细胞外，正常情况下也有一些特殊细胞可以转移，比如参与损伤修复的细胞可以从一个位置迁移至他处.所以,正如波丝帕尼娜的研究所显示的：仅仅为了迁移，细胞没必要癌变，而来自同一研究中心的琼•玛赛格虽然未参与该项研究，也指出“或许另一潜在的机制可以解释何时发生癌变”.而要证实这些，波丝帕尼娜和她的同事必须首先确定这种转移的现象正常情况下是否存在，正如她自己说的：“目前我们仍不清楚细胞是否会自发性的发生转移”，而该小组已就此展开研究.

(杨静 摘译自Nature News, 2008, doi:10.1038/news.2008.1068；杜丽 校)

随着科学家渐渐接近于解决孤独症(autism)的病因,该复杂的发育性疾病越来越显示出其多变化的起病根源. 关于此病有两项相关的遗传研究.有人发现,第16号染色体上有1小段自发性改变,导致1%儿童发生孤独症.这段 DNA的缺失或重复都会引起儿童对孤独症的易感性与相关疾患.研究者计划测定这个促进孤独症发生的含有大约25个基因的DNA片段是如何变化的.他们的发现在即将出版的New England Journal of Medicine 上.这种包括孤独症在内的发育性疾患侵袭3岁前儿童的1/150.研究者采用新的DNA筛查技术鉴定751个家族成员的基因组中每个基因拷贝数的差异.每个家族包括2个或2个以上儿童被诊断为孤独症或相关疾患.患儿总数为1 441名.5个孤独症儿童显示出关键的第16号染色体上有DNA片段缺失,但他们的双亲均无与此相同的DNA片段缺失.这使研究者认为,这种DNA的改变是发生在遗传重组期间,或受精后立即发生.最后,研究者检测了冰岛229名居民中3个被诊断为孤独症的患者,他们第16号染色体上有相同的DNA片段缺失.未患孤独症或相关疾患的18834名冰岛229名居民中,仅有2人显示相同的DNA片段缺失.再者,最初样品中的7人与儿童医院中的4名儿童都罹患孤独症,都有决定性的第16号染色体区内额外基因拷贝.第2项研究指出,遗传的脑相关基因的1个变体便会增加儿童罹患孤独症的机会.研究者在72个家族的292名成员中,首次鉴定了他们的DNA变异，这些人中包括145名孤独症儿童.第7号染色体中，小部分显示与孤独症有关.有1 项严密的分析指出，孤独症儿童倾向于遗传该区域内1个基因的特殊译本.先前的研究提示,这个基因制造1种蛋白质,可促进神经通讯的神经规划要素生长.类似的发现出现在1.295名孤独症儿童及其健康的双亲的1项DNA分析中.研究者在2008年1月10日的American Journal of Human Genetics 上作了报道.在遗传证据增长的同时,新的数据问题又引起了争论.争论在于儿童期疫苗发生增加孤独症的比率问题.当疫苗制造者从产品中大量去除含汞的防腐剂硫柳汞后,加利福尼亚儿童中孤独症流行不断增加.发表于今年1月的Archives of GeneralPsychiatry 上的上述分析覆盖了从1995年1月至2007年3月期间,接受国家照顾的3～12岁孤独症儿童. 孤独症流行比率逐渐增加,遍及那时各个年龄的儿童. 疫苗制造者从疫苗中去除硫柳汞是从1999年至2001年.
(李潇摘译自Bruce Bower: Science News, January 12, 2008,Vol.173,p.19)

有一项新研究表明，抗抑郁药刺激海马中神经元的生长，并加速年轻的脑细胞趋向成熟，该成熟过程可能就是抗抑郁药缓解抑郁症的机理.氟西汀((fluoxetine)商品名为百忧解(Prozac),自20世纪80年代起,便用于治疗抑郁症. 百忧解与其它的选择性5-羟色胺再吸收抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)阻断神经元吸收5-羟色胺的能力,由此升高脑中活性神经递质的水平.当抑郁症患者开始服用这种药物后, 脑中5-羟色胺水平迅速提高,但通常要在服药2～4周后,病情才会开始好转.该新研究发表于2008年2月6日Journal of Neuroscience,它提示,该抗抑郁药延迟发挥作用是由于5-羟色胺刺激神经元的生长、成熟与整合入脑需要一定时间.研究者用一种特殊培育的神经过敏小鼠品种来试验百忧解的长期疗效. 研究者发现,在用百忧解治疗的小鼠的脑内,海马（脑中设及学习与记忆的部分）的齿状回中,有许多更为新生的神经元.不仅用百忧解治疗的小鼠的神经元更为年轻，而治疗的小鼠比未治疗的小鼠，其神经元有更多的分枝伸展，称为树突.树突对于该神经元与其它神经元之间的联系和布线细胞（wiring cells）进入脑的大部分网络，都具有重要作用.研究者用这些小鼠做了一个行为的试验来观察是否有更多新生的神经元对于脑功能变化是重要的.在此试验中，小鼠禁食1 d. 研究者将小鼠放在陌生的笼子中，笼子中间的盒子里放着可吃的小糖丸.小鼠经常被吓得卷缩在角落里，但用百忧解治疗2周后，小鼠便去接近小糖丸了.不论小鼠是否经用百忧解治疗,它们的海马都经过X射线照射,防止形成新的觅食神经元.该结果说明,海马中新生的和成熟的神经元对于百忧解发挥作用都是重要的.但这并不是抗抑郁药发挥作用的唯一途径. 研究者说，我们虽然不知道，所有起作用的百忧解是否都是作用于年轻的神经元的，而其中哪一个年轻神经元的作用是重要的. 现在也还不知道,在形成抑郁症时海马的形态是怎样的.可能海马的周围部分设及调节情绪，这可能是通过相连结的区域，诸如扁桃体来帮助处理加工情绪的.抗抑郁药可能启动海马的变化来缓解抑郁症症状，但可能并不是靶向抑郁症的病因.然而,了解抗抑郁药是如何起作用的，将提供线索来了解脑网络的布线情况及精神病时脑内出了什么问题.了解这些是为了了解在投药慢性药物时出现的脑细胞和脑回的变化，从而认识整个系统是如何运转的.
(李潇摘译自Tina Hesman Saey: Science News, February 9, 2008,Vol.173,p.83)

科学家已找到了一种方法来大量制造胰岛β-细胞，并成功地将此β-细胞移植到Ⅰ型糖尿病患者体中.但是，从供体收集来的这种β-细胞只能少量供应于1%需要移植的患者.建立实验生长的β-细胞系，可克服这种供应不足的缺点.在Ⅰ型糖尿病中，免疫细胞杀灭了β-细胞，从而断绝了体内胰岛素的来源.没有胰岛素，体内组织便不能加工糖类，故而Ⅰ型糖尿病患者依赖胰岛素注射.在2005年10月份的Nature Biotechnology上，研究者报道了一种制造β-细胞的技术，它基本上解决了移植用β-细胞供应短缺的问题.该技术的核心是研究者称之为人β-细胞“可逆性无限增殖化”“reversibly immortalized”细胞系技术.首先，研究者从人尸体收集来的胰脏中抽取β-细胞.由于这些β-细胞在体外趋向于迅速死亡，于是研究者便利用其能保持永久复制能力的基因来做实验.含有这种基因的细胞导致一种危险性，即该细胞可能长出肿瘤来.为了对抗这种危险性，研究者建立了一种关闭这种复制的机制.研究者参入了一种分子标志，可引导一种DNA切割酶到达所增加的基因处.该酶的切割定时发生在制造β-细胞后，而在细胞移植前.下一步，研究者从他们建立的β-细胞系中筛选出271个β-细胞系，再从中找出最适合移植的β-细胞系.他们切除了制造肿瘤的β-细胞系，而不管切除的是否是保持永久复制能力的基因；此外，他们切除了不制造胰岛素的β-细胞或其他β-细胞蛋白质的细胞素.最终，只有1个细胞系通过这两个试验.研究者利用筛选出来的β-细胞系，培养出足够的细胞，引入10个缺乏免疫活性的糖尿病小鼠，每个小鼠引入3百万个细胞.研究者报道，这些小鼠保持正常的血糖浓度达30星期之久.实验室里生长的β细胞制造的胰岛素仅为正常人体β-细胞制造的40%.于是，人移植所需的β-细胞要多于10亿个细胞.这个巨大的数量明确要求大规模的细胞生长，为此大规模地培养细胞，难免引起发生肿瘤的突变.研究者现在的目标是大量生产可逆性无限增殖化细胞，其安全性与疗效能通过FDA美国食品与药物管理局批准而用于临床.研究者指出，他们所制造的β-细胞在移植于人时，仍有受到免疫攻击的危险性.研究者的目的是最终开发出能抵抗免疫攻击的β-细胞系.
(李潇摘译自K.Greene:Science News,October 1,2005,Vol.168,p.212)

在1918～1919年期间，“西班牙”(“Spanish”)流感造成全球约2千万至5千万人死亡.为了防止再发生如此致命的暴发流行，长期以来，科学家力求阐明“西班牙”流感毒株与其它比较良性的毒株有什么特征性差异.由于研究者缺乏该杀伤性病毒的活样本，故而不可能解决这个关键性问题.现在有两项新研究对1918流感毒株的特征作出了新的说明.其中一项新研究坚持了9年，完成了1918流感毒株全部基因序列的测定.研究者是从1918年“西班牙”流感暴发流行时的尸检中得来的样品以及从埋葬的另一名患者尸体得来的样品.1918流病毒样品因长期保存而发生降解，但仍保留可编码8个主要基因片段的RNA小片段.研究者用这些RNA片段测序了该病毒的5个基因片段.在2005年10月6日的Nature上，该研究组发表了最后3个序列.这3个序列中的基因编码1918流感病毒聚合酶(1918 flu’s polymerases)，该聚合酶对动物体宿主中的病毒复制至关重要.研究者发现，在1918流感病毒与现代禽流感(modern bird-flu)病毒之间有明显的相似性，包括目前正在东南亚流行的致命性禽流感病毒株H5N1.这些结果更加证明1918流感源自禽流感病毒，禽流感病毒获得了感染人类的能力.研究者指出弄清楚1918流感病毒适应人类宿主的机制，便可帮助研究者防止现代禽流感在人类的暴发流行.如果我们能够鉴定出该病毒的部分基因组对适应性是重要的，我们便能在病毒刚开始表现对人类的适应性时，提供监督检查.另一项新研究，用刚完成的测序，已部分重建了1918流感病毒.研究者根据病毒的基因密码合成了RNA的8个主要片段，然后他们将这8个片段RNA与相关流感病毒的RNA小片段联结起来，这个小片段RNA的遗传物质使动物细胞能阅读病毒基因.在生物安全水平下，即在对生物危害保护的第二个高峰水平下，研究者发现，重建的病毒在3～5天内，杀死了其他健康的小鼠，它对鸡蛋内鸡胚胎的发育也是致命的，这便支持1918流感病毒很可能来源于禽流感病毒的推断.当用该重建病毒感染人肺细胞时，病毒易于复制.将1918流感病毒基因与当代流感毒株相混和并配对时，研究者发现，1918流感病毒的聚合酶基因以及潜行于细胞内该病毒的血凝集素基因，似乎在毒力方面起着关键性的作用.研究结果发表于2005年10月7日的Science上.研究者断定，1918流感病毒基因如何使该病毒产生如此致命性.根据这个信息，科学家就可以研制出新的疫苗或药物，抗击未来的流感暴发. (李潇摘译自C.Brownlee:Science News,October 8,2005,Vol.168,p.227)