中国生物化学与分子生物学报

Select

中英文目录

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 0-0.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

Select

多发性骨髓瘤骨髓微环境及其靶向治疗策略

程皓, 刘志强

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1085-1095. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1492

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是一种以骨髓中浆细胞克隆性增殖为特征的血液系统恶性肿瘤,其病理特征包括单克隆免疫球蛋白异常分泌、溶骨性骨病及多器官功能障碍。尽管新型治疗手段显著延长了患者生存期,但原发性耐药与复发仍是临床治愈的主要障碍。多发性骨髓瘤的发生发展受骨髓微环境(bone marrow microenvironment, BMME)的复杂调控。BMME是由多种细胞与非细胞成分构成的动态网络,不仅支持MM细胞的存活与增殖,还通过调控骨代谢平衡、介导免疫逃逸及促进药物抵抗,在疾病进程中发挥核心作用。近年来,靶向BMME的治疗策略取得重要突破,包括免疫调节剂、双特异性抗体、CAR-T细胞疗法及微环境调控药物等。这些策略通过干预细胞因子信号、重塑免疫微环境或阻断肿瘤-基质相互作用,显著提高了复发/难治性MM的客观缓解率与生存预后。然而,耐药性、治疗毒性及肿瘤异质性仍是临床面临的挑战。本文综述了骨髓微环境各组成成分在多发性骨髓瘤发生、发展中的作用,分析其与MM细胞相互作用机制,探讨通过靶向BMME来改善MM治疗效果和预后的策略,为MM治疗提供新思路。

Select

双特异性抗体在复发/难治性多发性骨髓瘤中的临床应用:现状与挑战

王晨韵, 蔡真

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1096-1105. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1529

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是一种源自骨髓浆细胞的血液系统恶性肿瘤。近年来,随着新药以及造血干细胞移植技术的广泛应用,MM 患者的预后得到了显著改善,但MM目前仍难以治愈且易复发耐药。对于复发/难治性多发性骨髓瘤(relapsed/refractory multiple myeloma, RRMM),亟需发掘新的治疗方法。双特异性抗体(bispecific antibodies,BsAbs)是一种新兴免疫疗法,通过同时与肿瘤细胞靶抗原和内源性效应细胞结合,形成免疫突触,促进效应细胞活化并最终诱导肿瘤细胞裂解。多项临床研究显示,BsAbs单药治疗或与其他方案联合治疗在RRMM患者中具有较为显著的疗效。本文总结了BsAbs的作用机制、疗效和安全性,并对免疫疗法的最佳排序进行探讨,以期为治疗MM提供新思路。

Select

孤独症小鼠模型中小胶质细胞作用机制探讨

吴炜焱, 何谐, 何江虹

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1106-1114. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.05.1075

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder, ASD)属于中枢神经系统疾病,是一种广泛性神经发育障碍性疾病。已有研究证实,神经免疫炎症反应可能是ASD的发病机制之一。在中枢神经系统中,小胶质细胞作为中枢神经系统中固有免疫细胞,在神经免疫炎症微环境中发挥重要的作用。本综述分别从遗传和环境因素两个维度,系统总结了两大类ASD小鼠模型中小胶质细胞数量和形态的变化,具体而言,阐述了基因突变小鼠模型以及环境因素诱导小鼠模型(例如母体免疫激活模型),深入探讨了ASD小鼠模型中树突棘密度和神经传递功能的变化。此外,本文重点对比了环境因素诱导的母体免疫激活小鼠模型和遗传因素诱导的BTBR T⁺Itpr3^tf/J 小鼠模型在白细胞介素-17 受体 A信号通路和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路上的相似性;在此基础上,本综述进一步总结了ASD小鼠大脑中异常激活的小胶质细胞内细胞因子的变化、线粒体中氧化磷酸化功能障碍以及氧化应激产生的活性氧水平变化,并详细阐述了这些变化对细胞功能的影响;最后,本文从神经发生和突触形成与功能两个方面,归纳总结了小胶质细胞对神经发育的影响机制,并探讨了其引发自闭症样行为表现的可能途径,为临床ASD患者的治疗提供新的潜在靶点。

Select

单管闭管多重PCR检测技术的发展

胡婷婷, 张云龙, 邹秉杰

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1115-1126. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.04.1101

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

核酸检测技术因快速、灵敏和特异等特点,在病原体检测等领域广泛应用。因疾病相关的核酸标志物众多,多重核酸检测需求渐增。多重聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)可对多种靶标同时扩增,但扩增后分析过程存在开管易污染和技术要求高等问题。随着检测技术的不断进步,一系列简便和可靠且无需开管处理的单管多重PCR检测技术相继出现。常见的技术有基于荧光探针的单管闭管多重PCR检测方法,主要利用不同荧光标记对多种靶标进行区分,与不同的特异性酶切反应结合,能够实现肿瘤罕见突变的多重检测以及单核苷酸特异性分型。此外,基于熔解温度差异的单色熔解曲线分析方法,在单个荧光通道内实现了多靶标并行检测,若在多个荧光通道内进行则称为多色熔解曲线分析方法,可将检测靶标数量提升至数十种,显著突破了荧光通道数量对检测重数的限制。同时,利用荧光标记进行不同组合的荧光编码方法,也为单管闭管多重PCR检测提供了新的思路,包括编码同一靶标对应的不同荧光标记产生信号的先后顺序、利用2种荧光标记组合识别特定靶标、控制不同靶标荧光信号幅度等方式,也能够提高检测重数。本文从原理、应用及方法优缺点等多个维度出发,对近年来单管闭管多重PCR检测技术的研究进展进行概括并展望,为此后的科研探索与应用提供有价值的参考。

Select

tRNA甲基化修饰在细胞周期中的作用与机制

陈星宇, 陈兴珍

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1127-1136. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.03.1520

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

tRNA是转录后修饰种类最为丰富的一类RNA分子,在细胞内不仅是转运氨基酸的接头分子,还依赖种类繁多的转录后修饰,调控基因表达,进而影响诸多生物学进程。该修饰主要由tRNA甲基转移酶及去甲基化酶协同调控,前者转移甲基基团,后者则去除甲基,可逆地调控甲基化修饰,使之时刻处于动态平衡。这些酶的突变或失调与肿瘤等疾病的发生发展联系紧密,是近年来的研究热点。它们依赖细胞质tRNA甲基化修饰调控促癌基因的翻译进程,或依赖线粒体tRNA甲基化修饰调控线粒体蛋白质合成,从而影响供能代谢,为肿瘤细胞无限增殖提供能量。基于此,从“酶量”和“能量”两个层面,tRNA甲基化修饰为肿瘤细胞生长提供物质基础,与肿瘤细胞周期失调密切相关。细胞周期是细胞有序生长和分裂的过程,受一系列检查点蛋白质精密调控,确保遗传信息正确传递。细胞周期异常激活既是肿瘤的关键特征之一,也被视为克服肿瘤的重要机制。tRNA甲基化修饰酶多维度地调控细胞周期与代谢适应性。深入探究tRNA调控细胞周期的作用机制不仅有助于开发新的肿瘤靶点和药物,更可能为突破传统细胞周期靶向治疗的局限性开辟新思路。基于上述背景,本文就tRNA甲基化修饰酶调控细胞周期的分子机制展开讨论,彰显其治疗潜力。

Select

氧化应激诱导颗粒细胞损伤致早发性卵巢功能不全的分子机制

谭悠, 隋世燕, 张碧蓉

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1137-1148. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.04.1025

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI),又称为卵巢早衰(premature ovarian failure,POF),是女性不孕的主要原因之一,发病率逐年上升,严重影响女性的生殖健康,已成为全球日益严重的公共卫生问题。POI发病机制复杂,可能与遗传、免疫和环境等因素有关,但是近年来氧化应激(oxidative stress,OS)作为一个关键因素受到了广泛关注,它可以影响卵巢颗粒细胞(granulosa cells,GCs)的功能,进而导致POI的发生。活性氧(reactive oxygen species,ROS)通过多条信号通路例如PI3K-Akt、MAPK、TGF-β/Smads和Notch等,调控GCs的增殖、存活与凋亡;AMPK和线粒体自噬在减轻ROS损伤、保护卵巢功能方面发挥着重要作用;过度ROS会破坏自噬和溶酶体功能,导致细胞内废物的积累,从而影响GCs的生理功能与内分泌稳定;此外,OS还通过影响激素合成和破坏GCs的功能,导致雌激素和孕激素水平的失衡,增加POI的风险。因此,本文综述了OS在POI中的作用机制,探索OS如何通过信号通路和细胞功能的调节影响卵巢衰退,为POI的临床治疗提供理论依据,进而为其早期诊断及预防提供新的研究思路。

Select

代谢重塑驱动胰腺癌发生发展的作用机制

徐旖旎, 朱纪云, 郑四鸣

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1149-1158. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1523

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

胰腺癌是一种预后极差的高度恶性肿瘤,具有早期转移和高度侵袭性的特征,并对传统治疗方法例如化疗和放疗不敏感。近年来,代谢研究逐渐成为胰腺癌领域的研究热点。肿瘤细胞代谢重塑是胰腺肿瘤细胞生长和增殖的关键机制,代谢途径中的调控因子可能成为新的治疗靶点。代谢重塑主要体现在三大营养物质代谢途径的改变以及氧化磷酸化途径的变化,此外,胰腺肿瘤细胞微环境也展现出独特的代谢特征。当前相关机制研究发展迅速,未来有望整合组学技术、人工智能等创新研究方法,进一步揭示代谢变化对胰腺癌发生发展的驱动机制,并将这些研究成果应用于靶向药物开发和基于代谢组学的诊断工具,以推动胰腺癌个体化治疗的发展。

Select

细胞分裂周期蛋白20通过激活PI3K/Akt/mTOR通路驱动非小细胞肺癌吉非替尼耐药

李之坚, 张冰, 刘宁

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1159-1168. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1185

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

吉非替尼是第一代表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI),通过靶向突变型EGFR,在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗中表现出显著疗效。然而,耐药性的出现限制了其长期临床获益。细胞分裂周期蛋白20(cell division cycle 20, CDC20)是调控细胞周期的关键蛋白质,在多种肿瘤的发生发展中发挥重要作用,但其在NSCLC耐药性获得中的调控机制尚未见报道。本研究旨在揭示CDC20驱动非小细胞肺癌吉非替尼耐药的分子机制。通过吉非替尼诱导构建耐药细胞株HCC827/GR(IC₅₀ 0.05 ± 0.01 μmol/L vs 36.24 ± 6.21 μmol/L)和PC9/GR(IC₅₀ 0.02 ± 0.01 μmol/L vs 25.36 ± 5.57 μmol/L)。通过生物信息学技术分析证实,CDC20的转录水平在肺癌样本中呈现表达水平显著上调现象,其异常表达特征与患者总生存期缩短存在明显关联。Western 印迹检测证实,耐药细胞HCC827/GR和PC9/GR中CDC20蛋白水平明显高于亲本细胞(HCC827和PC9)。为深入探究CDC20在非小细胞肺癌吉非替尼耐药中的作用机制,我们首先通过CRISPR/Cas9技术敲除CDC20,发现该干预可显著恢复耐药细胞对吉非替尼的敏感性(IC₅₀ 37.08 ± 6.15 μmol/L vs 10.49 ± 1.83 μmol/L,7.23 ± 1.55 μmol/L),并同时促进细胞凋亡和诱导G₂/M期阻滞。与之相反,过表达CDC20不仅降低敏感细胞的药物敏感性,还能显著抑制吉非替尼诱导的细胞周期阻滞和凋亡。进一步机制研究表明,CDC20敲除可抑制PI3K/Akt/mTOR通路活化,同时显著上调促凋亡蛋白质截断胱天蛋白酶3和Bax的表达,下调抗凋亡蛋白质Bcl-2的表达。这些结果证实,CDC20通过PI3K/Akt/mTOR信号通路调控非小细胞肺癌吉非替尼耐药,为克服靶向治疗耐药提供了新靶点。

Select

进行性对称性红斑角化症致病因子—KDSR若干病理突变的聚合状态及热稳定性质探究

孙佳聪, 王莉, 巩雪, 李振鲁, 陈成

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1169-1178. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1217

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

进行性对称性红斑角化症(progressive symmetric erythrokeratodermia,PSEK)是一种以对称性红斑、角化过度及器官病变为主要特征的罕见遗传性皮肤病,其临床表型异质性显著,并可伴发血小板减少等症状,严重时可致死。PSEK的基因型－表型关联机制极为复杂,目前已知GJB3、KDSR、KRT83等多个基因突变均可致病。其中,3-酮二氢鞘氨醇还原酶(3-ketodihydrosphingosine reductase,KDSR)已被发现近20个临床突变,它们通过干扰神经酰胺从头合成途径,破坏皮肤屏障稳态,导致血小板生成障碍及器官病变,是当前PSEK分子机制研究的热点。KDSR致病突变广泛并均匀地分布于整个蛋白质,而非局限于传统认知的活性中心区域,提示KDSR蛋白活性受损并非导致PSEK的唯一原因。鉴于此,本研究挑选KDSR的4个典型突变体(KDSR^QG55-56R、KDSR^F138C、KDSR^Y186F、KDSR^G182S),首先使用融合表达技术制备获得高纯度、高均一性的野生型和突变体蛋白质,随后针对这4个突变体蛋白质开展聚集状态及热稳定性分析。研究发现,4个突变体的T_m值较野生型均显著降低,其中KDSR^F138C和KDSR^QG55-56R在生理温度下接近完全变性。这一结果与进一步的Rosetta能量分析结果相吻合。综上,本研究以PSEK致病因子KDSR的若干病理突变为研究对象,首次发现KDSR的构象稳定性与PSEK的发生密切相关,表明构象稳态失衡极有可能是包括PSEK在内众多遗传性疾病所共有的潜在致病因素之一,这为解释研究众多遗传性疾病的基因型-表型异质性分子机制提供了新的理论依据和参考。

Select

中胚层发育关键基因和信号通路影响皮肤黑色素瘤的发生发展

马嘉欣, 郭之栋, 张筠彬, 姚明

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1179-1192. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1061

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

本研究通过整合生物信息学分析与实验验证,系统探讨中胚层发育关键基因在黑色素瘤发生发展中的分子机制。基于基因集变异分析(gene set variation analysis,GSVA)算法对406例皮肤黑色素瘤(skin cutaneous melanoma,SKCM)患者的7 752项生物功能进行富集分析,发现中胚层发育在黑色素瘤的发生发展中具有重要作用。通过LASSO-COX算法筛选出SMAD4、NODAL、BMPR1A和ZFP36L1共4个核心调控基因,并构建预后相关风险评分体系。基因本体论(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路分析显示,这些基因主要富集于mRNA代谢过程和TGF-β信号通路相关通路。通过定量聚合酶链式反应、蛋白质印迹及免疫组化证实:SMAD4和BMPR1A在肿瘤组织中的表达下调与不良预后显著相关(P<0.05);NODAL通过调控上皮-间质转化(EMT)过程促进肿瘤侵袭转移;ZFP36L1高表达组则表现出更好的化疗敏感性。进一步分析发现,核心基因表达水平与肿瘤免疫浸润特征及免疫检查点分子存在显著相关性。本研究通过多组学分析结合实验验证,揭示了中胚层发育相关基因在黑色素瘤进展中的关键作用,阐明了SMAD4/NODAL/BMPR1A/ZFP36L1通过免疫微环境调控和EMT过程影响肿瘤生物学行为的分子机制,为黑色素瘤的分子分型和靶向治疗提供了新的理论依据。

Select

PD-1^33-150和PD-L1^19-239蛋白质的表达、纯化及活性检测

尉欣荣, 秦晓红, 米立志

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1193-1203. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1220

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

程序性死亡受体1(programmed cell death protein 1,PD-1)和程序性死亡配体1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)是一对经典免疫检查点,其相互作用在肿瘤免疫逃逸中发挥重要作用。但由于PD-1和PD-L1存在复杂的糖基化修饰,且真核细胞中的PD-1和PD-L1在蛋白质水平的表达量低,限制了靶向二者相互作用的药物筛选及抑制剂的开发。本研究针对二者相互作用的关键结构域,利用金门桥组装(golden gate assembly)无缝克隆技术构建了表达功能性截短体蛋白质PD-1^33-150和PD-L1^19-239的真核载体,并利用HEK-293T细胞系验证了其高效表达。经亲和层析纯化,每升细胞培养基可获得蛋白质纯度＞95% 的PD-1^33-150和PD-L1^19-239蛋白分别为5 mg和3mg。利用生物膜干涉技术(biolayer interferometry,BLI)和流式细胞术(flow cytometry,FCM),我们检测了纯化后PD-1^33-150和PD-L1^19-239的结合动力学参数、平衡常数以及其细胞结合活性。与昆虫细胞和大肠杆菌在蛋白质水平表达的PD-1胞外域相比,哺乳细胞表达的PD-1^33-150对PD-L1的亲和力提高了近24和50倍,同时使结合的解离速率降低至原来的1/400以下,这可能是由于不同的糖基化修饰对PD-1和PD-L1蛋白的相互作用具有重要影响。综上,本研究建立了人源PD-1^33-150/PD-L1^19-239功能性截短体在蛋白质水平的高效表达与纯化平台,为PD-1/PD-L1抗体药物筛选及小分子免疫检查点抑制剂的开发提供了高质量的分子工具。

Select

蒺藜苜蓿异黄酮合成酶的新颖结构特征揭示其独特的酶促机制

史超, 叶朝阳, 徐飞, 杜香宁, 陈张鑫, 顾明月, 邓洁, 王伟, 刘良裕, 王梅英, 苏晓东, 刘合力, 尚明英, 黄力新, 常振战

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1204-1213. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.05.1259

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

异黄酮主要分布于豆科植物中,具有丰富的保健功效。异黄酮合成酶(IFS)是一种膜结合细胞色素P450酶(P450),催化独特的芳环迁移和羟基化。到目前为止,研究得到的植物P450酶晶体结构数量有限。通过培养硒代蛋氨酸取代晶体,利用MAD方法测定了蒺藜苜蓿IFS分辨率为1.9 的晶体结构,并进行了分子对接和突变研究。结合咪唑的IFS结构具有Iα螺旋-环-Iβ螺旋基序,与其他P450酶的螺旋I相对应。与常见的P450结构相比,IFS/咪唑复合物结构包含1个额外的结构域,即γ-结构域。IFS/咪唑复合物结构是一种同源二聚体,其中一个分子的γ-结构域与另一个分子的β-结构域发生作用。血红素基团平面与Iα螺旋-环-Iβ螺旋基序形成约40°的夹角。分子对接和突变研究表明,Trp-128和Asp-300可能在底物结合和识别中发挥重要作用。来自Iα螺旋-环-Iβ螺旋基序的Phe-301、Ser-303和Gly-305可能在芳环迁移中发挥重要作用。这些新颖的结构特征揭示了IFS独特的反应机制,为在豆科作物中进行IFS育种工程奠定了基础。

Select

巨噬细胞特异性胶原β(1-O)半乳糖基转移酶1基因敲除小鼠模型的构建与鉴定

仇培培, 孙晓娇, 王蕾, 王祉祺, 衣楚潇, 刘振明, 张继国

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1214-1222. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.05.1020

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

Colgalt1异常表达与肿瘤发生、发展密切相关,但其调控巨噬细胞影响肿瘤发展的机制尚不明确。本研究旨在构建巨噬细胞特异性Colgalt1基因敲除小鼠模型,以深入探究Colgalt1调控巨噬细胞功能进而影响肿瘤相关疾病发生和发展的机制。首先,利用基因编辑构建了Colgalt1^flox+小鼠,随后将其与髓细胞系(包括单核细胞、成熟巨噬细胞)组织特异性表达的Lyz2-Cre⁺小鼠进行杂交。通过这一策略,成功获得基因型为Colgalt1^-/- Lyz2-Cre⁺的小鼠,实现了巨噬细胞中Colgalt1基因的条件性敲除,以Colgalt1^flox/flox Lyz2-Cre^-小鼠作为对照组。通过PCR和琼脂糖凝胶电泳技术对敲除小鼠的Flox及Cre基因型进行鉴定。采用实时荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹技术,检测敲除小鼠骨髓来源巨噬细胞中Colgalt1的表达水平。Western印迹结果显示,与对照组相比,敲除小鼠骨髓来源的巨噬细胞中Colgalt1的表达水平显著下调(P<0.01);RT-qPCR结果显示,与对照组相比,敲除小鼠骨髓来源的巨噬细胞中Colgalt1在mRNA水平显著下调(P<0.001),而在小鼠的肝、肺和脾等组织中,Colgalt1基因的mRNA表达无明显差异。此外,采用免疫组织化学方法检测肝内特异性巨噬细胞中Colgalt1的表达,结果显示,在敲除小鼠肝的巨噬细胞中未观察到Colgalt1阳性表达。通过苏木精-伊红染色观察2组小鼠肝组织内细胞形态,结果显示,2组小鼠肝组织内细胞形态无明显差异,且组织器官未发现明显病变,小鼠整体生存亦未受到影响,最后,通过RT-qPCR检测了巨噬细胞相关炎性因子在2组小鼠BMDMs中的表达,结果表明,与对照组相比,敲除组小鼠BMDMs中TNF-α表达显著下调(P<0.05),而IL-10(P<0.01)、精氨酸酶1(arginase1)(P<0.001)和CD206(P<0.001)表达显著上调,表明巨噬细胞敲除Colgalt1后呈现抗炎趋势并向M2极化。综上所述,本研究成功构建了巨噬细胞特异性Colgalt1基因敲除小鼠,为深入探究Colgalt1在巨噬细胞功能调控以及肿瘤疾病发生机制中的具体作用,提供了更为可靠的实验动物模型,有望为肿瘤等疾病的治疗提供新的靶点和思路。

Select

生物学专业学位研究生案例库建设与教学实践—以“高级免疫学”课程为例

郭学玲, 石炜业, 齐奕珂, 付育, 王英泽

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1223-1234. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2025.06.1330

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

案例教学模式作为研究生教育教学改革的重要实践路径,在激发学习兴趣和提升综合能力方面具有积极促进作用。高级免疫学作为生物学领域的核心学位课程,其学科特征表现为理论体系的精深性与研究范畴的前沿性。本文首先对案例库建设意义及案例库建设的国内外现状进行剖析,指出现有案例教学模式仍需进一步优化的关键问题。依据“高级免疫学”案例库建设策略,重点选取了肿瘤治疗策略、基因编辑技术攻克器官移植排斥和合成免疫学三个典型教学案例进行实证研究,聚焦研究生提出问题和解决问题的创新能力。最终从教师队伍能力提升、学生学科竞赛获奖、校企共建三个方面对教学实践成效进行了总结,效果显著,这为免疫学教育教学改革的良性优化态势保驾护航,亦对免疫学相关课程的高质量发展具有推广价值和示范效应。

Select

细胞分裂周期蛋白20通过激活PI3K/Akt/mTOR通路驱动非小细胞肺癌吉非替尼耐药

封面图片设计刘宁, 李之坚

中国生物化学与分子生物学报. 2025, 41(8): 1235-1235.

摘要 ( ) PDF全文 ( )

可视化

选择文件类型/文献管理软件名称

选择包含的内容

当期目录

模态框（Modal）标题

选择文件类型/文献管理软件名称

选择包含的内容

当期目录