中国生物化学与分子生物学报

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李虎杰, 曹正岳, 郑晓飞

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 731-739. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.05.1021

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细胞内存在多种类型的RNA分子,在调控细胞进程中各自发挥着重要的作用。RNA修饰是在RNA分子上添加化学基团,修饰基团可以改变RNA稳定性、结构和功能,RNA修饰使RNA的功能和作用具有多样性。在氧化应激条件下,8-羟基鸟嘌呤是一种标志性的RNA氧化修饰形式。RNA的结构与功能都可能会受到8-羟基鸟嘌呤修饰的影响,RNA 8-羟基鸟嘌呤修饰发生可以通过诱导RNA链断裂、碱基脱落等方式影响RNA的结构与功能。研究表明,RNA中8-羟基鸟嘌呤修饰水平可以作为疾病发展的评估指标。随着RNA修饰研究的深入,对 RNA 8-羟基鸟嘌呤修饰的研究也日益受到重视。本文主要对RNA 8-羟基鸟嘌呤修饰的生成、RNA 8-羟基鸟嘌呤修饰的生物学功能、RNA 8-羟基鸟嘌呤修饰修复调控相关蛋白质分子、8-羟基鸟嘌呤修饰RNA分子检测技术,以及RNA 8-羟基鸟嘌呤与神经性疾病和癌症等疾病的关系研究进展进行综述,旨在为RNA修饰的生物学功能和8-羟基鸟嘌呤修饰RNA在疾病中的潜在作用研究提供思路和启示。

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DNA损伤修复相关通路的合成致死靶点研究及其在卵巢癌中的应用和前景

程洪艳, 栾文庆, 昌晓红

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 740-748. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.03.1306

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DNA损伤引发细胞启动一系列DNA损伤应答(DNA damage response,DDR),包括DNA损伤修复、细胞周期检查点激活、细胞周期阻滞、各种细胞内信号转导途径的活化和细胞凋亡等。DNA损伤修复(DNA damage repair)是细胞维持基因组稳定性的重要机制,于2015年获得诺贝尔化学奖。DNA损伤修复途径主要包括:碱基切除修复(base-excision repair,BER)、核苷酸切除修复(nucleotide excision repair,NER)、错配修复(mismatch repair,MMR)、同源重组(homologous recombination,HR)和非同源末端连接(non-homologous end joining,NHEJ)等,分别在DNA单链断裂(single-strand break,SSB)或双链断裂(double-strand break,DSB)等损伤修复中发挥重要作用。DNA损伤修复缺陷与肿瘤发生发展密切相关,同时也是肿瘤治疗的重要靶点。DNA损伤修复通路的多聚ADP核糖聚合酶(poly-ADP-ribose polymerase,PARP)与乳腺癌易感基因BRCA1/2等存在合成致死(synthetic lethality)作用,使PARP抑制剂(PARP inhibitor,PARPi)成为第一个也是目前唯一上市的肿瘤治疗合成致死靶药。PARPi在卵巢癌及多种实体瘤治疗中疗效良好,使DNA损伤修复及相关DDR通路的合成致死靶药研发成为热点,其他在研靶点主要包括:共济失调毛细血管扩张突变蛋白(ataxia telangiectasia-mutated protein,ATM)、共济失调毛细血管扩张与RAD3相关蛋白(ataxia telangiectasia and Rad3 related protein,ATR)、DNA依赖性蛋白质激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)、细胞周期检测点激酶1(checkpoint kinase1,CHK1)、细胞周期检测点激酶2(checkpoint kinase 2,CHK2)、阻止有丝分裂的蛋白质激酶WEE1等。PARPi与其他DDR靶药、抗血管生成药物及免疫检查点抑制剂的联用,有可能成为克服PARPi耐药、提高疗效的有效手段和发展前景。本文针对DNA损伤修复及相关DDR通路的关键分子和潜在肿瘤治疗靶点进行综述,阐述了DNA损伤修复相关通路的合成致死靶点研究及在卵巢癌的应用和前景,为基础研究及临床应用提供指导。

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衰老脂肪组织的微环境

张玉洁, 杨萌, 刘新光

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 749-758. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.02.1356

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脂肪组织是人体重要的能量储存库,也是最大的内分泌器官,在衰老过程中发生显著变化。脂肪组织中衰老的细胞通过分泌细胞因子、释放代谢物质等与邻近细胞相互作用,可造成脂肪组织功能异常,并引发全身性的慢性炎症或代谢紊乱。目前,对衰老过程中脂肪组织微环境的变化及其机制并不完全清楚。本文概述了衰老脂肪组织微环境的改变,包括脂肪组织中多种细胞类型的变化、细胞外基质堆积造成的纤维化、细胞因子等分泌表型和代谢物的改变;归纳总结了衰老脂肪组织微环境如何影响脂肪组织功能以及全身慢性低度炎症、胰岛素抵抗和早衰等;最后介绍了几种有望延缓脂肪组织衰老的策略,包括改善脂肪细胞产热、衰老细胞消融药物、饮食和锻炼。本综述对衰老脂肪组织微环境的深入探讨,有望为衰老相关疾病的治疗提供理论支撑。

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抗生素耐药性的分子机制及抑菌策略

李虎良, 张蕾

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 759-769. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.01.1365

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抗生素耐药性被认为是21世纪人类健康面临的最严重的全球性威胁之一,抗生素的过度使用加剧了细菌耐药性的产生,因此,需要进一步研究细菌耐药的机制,探索新型的耐药菌抑菌策略。本文从细菌耐药性的产生机制及耐药菌新型抑菌策略两方面进行概述,详细阐述了固有耐药性、获得耐药性和适应耐药性三种耐药性的分子机制,发现相较于具有强抗药性的固有耐药性及获得耐药性,新出现的适应耐药性具有群体效应及可逆性的特点。同时对新型抑菌化合物分子、噬菌体疗法、CRISPR-Cas系统疗法和反义疗法等新型抑菌策略进行了归纳,证明新型抗菌方法必须具备特异性和强响应性的特点。本综述旨在对细菌耐药性的发生机制进行总结,并为后续细菌耐药性的防治提供参考。

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单碱基编辑技术在治疗遗传性贫血中的应用

王丽媛, 付瑜瑜, 谢元斌

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 770-778. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.03.1394

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单碱基编辑器(base editors,BEs)是一类基于CRISPR/Cas系统或转录激活子样效应子阵列蛋白(transcription activator-like effector,TALE)基因编辑技术的新兴碱基编辑器。该类编辑器既不需要引入DNA双键断裂,也不需要供体DNA,可针对基因组单个碱基进行精准替换,与以前的基因编辑技术相比,单碱基编辑器具有副产物更少、碱基编辑范围更大等优点,这为基因治疗点突变导致的遗传性贫血带来了曙光。本文对单碱基编辑技术的发展,以及单碱基编辑技术在基因治疗突变引起的遗传性贫血的临床尝试中取得的进展进行概述,可为未来临床上基因治疗遗传性贫血提供理论参考。

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运动改善小胶质细胞介导的神经炎症在预防帕金森病的作用机制

李楠, 赵仁清, 王斌

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 779-787. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.02.1388

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帕金森病(PD)是一种常见的神经退行性疾病,主要特征是黑质致密部神经元丢失和α-突触核蛋白聚集。PD病理机制十分复杂,最近发现小胶质细胞活化介导的神经炎症是PD多巴胺能神经元丢失的一个重要因素。目前,药物治疗只能缓解运动症状,但不能减缓病理发展过程。运动作为一种非药物的物理干预手段,已被证明有助于预防和延缓神经退行性病变的发生,且适度的运动会产生一定的抗炎效应,减少神经元的丢失。然而,运动在改善小胶质细胞介导的神经炎症在预防PD的病理进程的调控机制仍不十分清楚。有研究发现,运动可以改善PD的相关因素,如异常聚集的α-突触核蛋白、脑源性神经营养因子水平、自噬和氧化应激等。因此,本文从以上几个方面阐述运动改善小胶质细胞介导的神经炎症在预防PD的分子机制,为PD的预防和治疗提供新的治疗靶点。

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内质网应激诱导内质网自噬的分子机制

周佳丽, 姜虎, 蒋丽娜

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 788-796. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.01.1383

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内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。

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敲低CCAAT/增强子结合蛋白β促进肝癌细胞的增殖和迁移

陈利荣, 刘玉玲, 贾艳梅, 梁紫微, 李佳佳

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 797-806. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.03.1384

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近年来已有研究表明,C/EBP β在肝癌的发生发展中发挥重要的作用,但其具体分子调控机制尚不清楚。本研究通过分析GEO数据库和Kaplan-Meier Plotter数据库发现,C/EBP β mRNA在肝癌中低表达(P<0.05),且其低表达与肝癌患者预后密切相关。进一步,通过功能富集分析和TIMER数据库分析显示,C/EBP β主要参与细胞周期、DNA转录等生物学过程,且C/EBP β表达水平与CD4⁺ T细胞和巨噬细胞的免疫浸润具有较强的相关性(P<0.05)。为了进一步研究C/EBP β对肝癌细胞增殖和迁移的影响。在肝癌细胞中瞬时转染C/EBP β siRNA,将其分为si-NC组和siC/EBP β组。通过qRT-PCR、Western 印迹检测肝癌细胞中C/EBP β在mRNA和蛋白质水平均显著降低(P<0.05);通过MTT检测、平板克隆形成实验和5-乙炔基-2-脱氧尿嘧啶核苷(Edu)实验证实,敲低C/EBP β促进肝癌细胞的增殖(P<0.05);Transwell和划痕实验证实,敲低C/EBP β促进肝癌细胞的迁移;Western 印迹法检测敲低C/EBP β对肝癌细胞内迁移相关蛋白质(E-cadherin、N-cadherin)以及Wnt/β-catenin信号通路蛋白质表达的影响,结果表明,敲低C/EBP β促进肝癌细胞EMT上皮间质转化,并能激活Wnt/β-catenin信号通路的基因表达(P<0.05)。综上所述,C/EBP β在肝癌组织中低表达且与患者生存预后成正相关。敲低C/EBP β可能通过激活Wnt/β-catenin信号通络促进肝癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化,为C/EBP β在肝癌的发生发展中的作用提供了依据,可能是一个肝癌诊治过程中的潜在靶点。

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细胞分裂周期蛋白73基因缺失抑制粟酒裂殖酵母细胞的有性生殖和有丝分裂

刘梦楠, 白鑫, 余雯, 李欣霖, 丁祥, 侯怡铃

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 807-818. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.04.1481

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cdc73基因编码粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomyces Pombe)RNA聚合酶II辅助因子Cdc73,参与G₂期检查点激活并调控细胞周期。但cdc73基因缺失对细胞有丝分裂动力学的调控尚不清楚。本研究采用活细胞成像、荧光蛋白标记技术探究粟酒裂殖酵母cdc73基因缺失后对细胞有性生殖和细胞有丝分裂中微管、肌动蛋白、线粒体和组蛋白动力学的影响。结果表明:在有性生殖中,cdc73基因缺失会导致子囊孢子长度增加14.23%,产4个孢子数量的细胞减少64.08%;活细胞成像结果分析发现,在有丝分裂中,分裂后期微管伸长的长度缩短11.21%,伸长时间减少17.39%;肌动蛋白环形成和收缩速率分别降低33.33%和26.09%,形成和收缩时间分别延长58.00%和40.38%;同时,肌动蛋白环、线粒体和组蛋白表达量都增加。本研究揭示了cdc73基因缺失可抑制有丝分裂中纺锤体的伸长,延缓肌动蛋白环的形成与收缩,为进一步探寻Cdc73蛋白在细胞分裂中参与调控微管和肌动蛋白动力学功能提供了一定的科学依据。

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亚甲基四氢叶酸脱氢酶2是异质性细胞叠套结构形成的负调控分子

冯鹏飞, 刘辰瑜, 黄一诺, 孙卓然, 张揚易, 黄红艳, 王晨曦, 王小宁

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 819-826. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.03.1057

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异质性细胞叠套结构(heterotypic cell-in-cell structure, heCICs)介导独特的非自主性细胞死亡,广泛参与肿瘤发生、发展和临床预后等多种重要的病理学过程。亚甲基四氢叶酸脱氢酶2(methylenetetrahydrofolata dehydrogenase 2, MTHFD2)作为一碳代谢的关键酶之一,在多种肿瘤细胞中高表达。在本研究中,为了探究MTHFD2对heCICs形成能力的影响,首先应用活细胞染料对肝癌细胞和免疫细胞分别进行标记,利用荧光显微镜对细胞进行拍摄分析建立heCICs模型。进一步通过RNAi技术瞬时敲低细胞中的MTHFD2,结果显示,MTHFD2敲低后,PLC/PRF/5和Hep3B分别与免疫细胞形成heCICs的能力显著升高(均P<0.01)。通过同源重组方法构建MTHFD2重组表达质粒,进一步构建MTHFD2过表达细胞系;将过表达细胞系与免疫细胞共培养检测MTHFD2过表达对heCICs形成能力的影响,结果显示,过表达MTHFD2后heCICs形成率显著降低(均P<0.001)。综上,本研究表明,MTHFD2是heCICs形成的负调控因子,为靶向MTHFD2促进heCICs形成增强免疫细胞胞内杀伤提供了研究基础。

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星形胶质细胞来源外泌体对氧糖剥夺再复氧后PC12细胞线粒体功能损伤的保护作用

高霄, 王正薇, 蔡娜, 唐智, 吴昌学, 齐晓岚, 官志忠, 肖雁

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 827-837. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.03.1439

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外泌体可以改善由缺氧缺血引起的神经细胞损伤,但星形胶质细胞来源的外泌体(astrocyte-derived exosomes,As-exo)与线粒体功能、线粒体相关内质网膜(mitochondrial associated ER membrane,MAM)的功能及线粒体自噬是否相关目前尚未明确。本研究旨在探究星形胶质细胞来源外泌体对氧糖剥夺再复氧(oxygen and glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R)后PC12细胞线粒体功能、MAM以及线粒体自噬的调控作用。超速离心法提取星形胶质细胞培养基上清中的外泌体并对其进行鉴定。利用活细胞工作站观察到荧光标记后的外泌体在24 h时即在PC12细胞内出现明显的富集现象,同时在激光共聚焦扫描显微镜下观察到外泌体与线粒体出现共定位现象;采用Seahorse细胞能量代谢分仪检测线粒体压力变化:与Control组相比,OGD/R组的基础呼吸、质子漏、最大呼吸和ATP相关呼吸都有明显降低(P<0.05或P<0.01),OGD/R+exo组与OGD/R组相比4项指标都升高且差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);线粒体和内质网共定位结果表明,MAM受到氧糖剥夺再复氧伤害时,结构出现距离减小的聚合现象,而As-exo处理后MAM聚合现象减弱;流式结果表明,As-exo,一定程度恢复由氧糖剥夺损伤带来的线粒体膜电位降低和ROS升高;Western 印迹结果显示,As-exo能显著抑制由OGD/R引起的线粒体自噬相关蛋白张力蛋白同源物诱导的假定激酶1(PTEN induced kinase 1,PINK1)和Parkin蛋白(parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase,Parkin)升高,加入As-exo可降低LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达量,升高P62蛋白的表达水平,降低OGD/R引起的线粒体自噬水平。由此可见,OGD/R处理能引起PC12细胞的线粒体功能紊乱、MAM结构改变及线粒体自噬增加,As-exo处理后能改善细胞的线粒体功能、减弱MAM的形成和降低线粒体自噬,从而具有预防缺血性脑卒中再灌注损伤的治疗潜力。

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iPS细胞向内皮分化过程中Wnt信号对组蛋白去乙酰化酶5的调控

唐琦凯, 王雨晴, 张菲雨, 伍浩鹏, 张婉怡, 李涛

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 838-847. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.03.1473

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HDAC(histone deacetylase)是一类可对蛋白质进行去乙酰化修饰的表观修饰酶,通过改变细胞核内组蛋白乙酰化状态,调控启动子活化水平,从而影响下游基因的表达水平,但其在内皮分化过程中的表达变化尚不清楚。本研究利用3阶段法诱导hiPSCs向内皮细胞定向分化,利用qRT-PCR检测Ⅰ类HDAC(HDAC1、2)、Ⅱ类HDAC(HDAC4、5)基因的表达变化。研究发现,HDAC5分子在内皮分化中有着显著的表达变化,在中胚层分化阶段下调90%(P<0.01),在血管前体阶段上调至3.7倍(P<0.01),继而在内皮晚期分化阶段下调70%(P<0.01)。免疫印迹结果进一步证实,HDAC5蛋白在内皮分化过程中存在阶段性表达变化。机制研究中显示,HDAC5中胚层分化阶段的变化受Wnt信号调控。通过CHIR99021处理以及Wnt3a质粒过表达,激动Wnt信号通路,会引起HDAC5下调。通过IWP-2抑制Wnt信号通路,会促进HDAC5表达恢复。此外研究发现,HDAC5主要定位于细胞核,IWP-2恢复HDAC5表达,但大部分滞留在胞浆。进一步研究显示,中胚层分化阶段HDAC5下调与中胚层分化标志物BraT的表达启动相关。通过HDAC抑制剂BML210处理发现,其可以促进早期中胚层分化,干扰血管前体细胞的内皮分化,增强内皮晚期阶段分化。总体而言,内皮诱导分化过程中,HDAC5有着显著的阶段性表达改变。Wnt信号激活是调控HDAC5在中胚层分化阶段下调的主要机制。

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铁抑素-1对糖尿病中晚期小鼠肝肾组织的保护作用

王欢, 朱铭星, 吴止境, 陈伟文, 郑燕芳, 黄鸣清

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 848-856. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.04.1064

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糖尿病是一种发病率高且并发症多的代谢性疾病,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)占比较大。目前研究表明,T2DM伴随着肝、肾等脏器损伤引起并发症,严重危害人体健康。铁死亡通过芬顿反应产生大量活性氧(reactive oxygen species, ROS),ROS累积会激活缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1, HIF-1α),从而引发血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)水平升高,铁死亡抑制剂——铁抑素-1(ferrostatin-1, Fer-1)具有强抗氧化能力,所以基于缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子(HIF-1α/VEGF)信号通路,探讨Fer-1对糖尿病中晚期小鼠肝、肾组织的保护作用。实验以21~22周龄db/db小鼠作为糖尿病中晚期模型,铁死亡抑制剂Fer-1为干预药物。db/m小鼠为空白对照组,连续4周测量体重、血糖,实验中还对各组小鼠进食量、饮水量进行记录;测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)水平,测定肝肾组织中ROS、谷胱甘肽(glutathione, GSH)活性以及尿蛋白含量,并用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色处理肝、肾组织切片,光镜观察病理学形态,再通过Western 印迹法分别检测肝、肾组织中HIF-1α、VEGF和谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白质水平。在db/db组小鼠中发现,Fer-1(1 mg·kg^-1, ig)可明显减少进食量和饮水量,降低小鼠血清中的ALT、AST水平、肝肾组织中ROS生成量以及尿蛋白水平,显著升高GSH活性,显著改善了肝、肾的病理组织状况,并且明显抑制肝肾组织中HIF-1α和VEGF蛋白质指标、提高GPX4蛋白水平。Fer-1虽不能改变糖尿病小鼠的体重和降低血糖,但能对糖尿病中晚期小鼠的肝、肾组织发挥保护作用,其作用机制可能与HIF-1α/VEGF和GPX4有关。

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KIH结构在人白介素-35体外重组表达中的应用

张凯跃, 李宗艳, 曹瑞晴, 孟琳琳, 胡祥维, 顾玉超, 王建刚

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 857-866. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.04.1051

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白细胞介素35(interleukin-35, IL-35)是非常重要的免疫抑制性细胞因子,被证实在多种疾病的免疫应答中发挥作用。本研究通过克隆人IL-35基因编码序列,构建单亚基表达载体pXC17.4-p35和pcDNA3.1(+)-EBI3,共转染CHO-K1细胞体外表达IL-35,经检测未发现p35亚基与EBI3亚基的结合。Knobs-into-Holes(KIH)可解决异源抗体重链错配的问题,因此,在原始序列的基础上融合KIH结构构建表达载体pXC17.4-p35-Fch和pcDNA3.1(+)-EBI3-Fck来表达KIH-IL-35重组融合蛋白质;同时交换2个亚基的表达载体来验证不同表达载体对KIH-IL-35表达量的影响。经过多种蛋白质检测方法的分析,显示KIH-IL-35结构的正确表达率明显提高。大量表达后对KIH-IL-35进行亲和纯化,采用ELISA法检测纯化后的KIH-IL-35与糖蛋白130(gp130)分子的结合活性,结果表明,KIH-IL-35与gp130的结合呈浓度依赖性。采用细胞活性检测方法检测KIH-IL-35与M1细胞的间接活性,结果表明,M1细胞的抑制率与KIH-IL-35的浓度呈剂量依赖性增长。此外,本研究成功建立了一种利用激活的人外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)对IL-35进行活性检测的方法,结果显示,激活的PBMCs与KIH-IL-35的浓度呈剂量依赖性增长。总之,本研究利用KIH-IL-35模型,提高了重组人IL-35的正确表达率,并验证其在体外的高活性,为IL-35的研究及类似异源二聚体细胞因子的重组表达提供新思路。

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新农科背景下生物化学与分子生物学“根植三农聚焦融合”的课程思政教学实践

张震, 杨朋坤, 何金环, 郑鸣, 王永芬

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 867-878. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2024.03.1393

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“根植三农聚焦融合”是河南牧业经济学院服务区域农牧产业发展,实现高水平应用型大学发展的重要抓手。生物化学与分子生物学课程是我校涉农专业的学科基础课程,新农科建设过程中学科融合的重要载体。为了新农课背景下课程思政目标的实现,课程组在思政案例凝练上,从学科发展史、三农实践应用、校友优秀案例、生态文明、职业道德与生物伦理等方面,搭建学生“三农”情怀的培养平台;在课程思政案例和实践项目安排上,对接行业发展、三农实践、教师科研、校企合作项目和学生自主创新项目等,建立学生知识应用的“融合”平台,从而实现对学生“根植三农”的情怀培养和“聚焦融合”的能力提升。授课过程中以线上线下混合式教学为主线,将单一的课堂讲授改造为人才培养全周期的参与。在课前的线上布置任务、课中的“六环节”教学和课后的第二课堂等环节中融入思政元素,通过具有一定挑战度、高阶性和创新性的知识应用达到思政目标。通过课程改革,学生在三农行业一线的就业率明显提升,利用学科融合解决三农问题的能力得到有效提升,增强了学生服务“三农”的意识,强化了学生的专业思想,激发了学生利用课程知识服务“三农”实践的内生动力。

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RNA ８-羟基与嘌呤修饰（本图由Biorender绘制）

封面图片设计李虎杰

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(6): 879.

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