中国生物化学与分子生物学报

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中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 0-0.

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真核生物mRNA应激状态下的帽-非依赖性翻译

刘子昂, 金焰, 吴楠

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 1-9. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.09.1192

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在真核生物中,mRNA翻译过程包括起始、延伸和终止。其中,翻译的起始阶段最为重要且复杂,它决定了mRNA能否被有效翻译成蛋白质。根据翻译起始机制的不同,真核生物mRNA翻译可以分为传统的帽-依赖性翻译和替代机制帽-非依赖性翻译。当外部环境的刺激或细胞自身的改变使细胞处于应激状态时,传统的帽-依赖性翻译被抑制或下调,替代机制帽-非依赖性翻译得以启动,以保证翻译的顺利进行。真核生物在应激状态下为了维持蛋白质合成的需求,采用多种翻译起始机制来实现帽-非依赖性翻译。其中较常见的是IRES(internal ribosome entry site)、m⁶A修饰和CITE(cap-independent translation enhancer)所启动的翻译。这些机制允许核糖体在mRNA的特殊区域内部进行启动,而不依赖于传统的m⁷G帽结构。通过这些机制,真核生物可以在应激状态下仍然进行蛋白质合成,以满足细胞的需要。本文在总结传统帽-依赖性翻译研究进展基础上,着重介绍IRES、m⁶A和CITE所启动的帽-非依赖性翻译,为更好地探索细胞应激状态下的翻译机制提供参考,为未来的翻译研究和应用提供更多的思路。

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淋巴细胞胞质蛋白2在恶性肿瘤发生与发展过程中的免疫调节机制

魏琳, 韩英伦, 刘欣

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 10-17. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.09.1216

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淋巴细胞胞质蛋白2(lymphocyte cytosolic protein 2,LCP2)是一种衔接蛋白质,在T细胞受体信号通路中扮演重要角色,激活下游信号因子以完成机体的免疫应答过程。LCP2也在恶性肿瘤的发生发展与转移中发挥重要作用,其高表达会导致不良的预后效果,降低患者生存率,其具体作用机制涉及多条信号通路。本文不仅对LCP2的分子结构以及基本功能进行了介绍,而且重点综合评述了LCP2通过参与NF-κB、MAPK、JAK/STAT以及PD-1/PD-L1信号通路调控恶性肿瘤发生与发展的分子机制。总结了LCP2作为肿瘤治疗靶点的潜在作用,为将来用于相关疾病的诊断、治疗和标志物筛选等提供理论基础和参考依据。

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NLRP3炎症小体在阿尔兹海默症中的作用及潜在治疗靶点

高洋, 秦合伟, 李彦杰

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 18-27. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.10.1225

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阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)是常见的神经退行性疾病,严重影响患者的生存质量。目前尚无有效的针对性治疗措施。AD发病机制复杂,是环境、遗传和年龄影响因素共同作用的结果。大脑中β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积、微管相关蛋白tau过度磷酸化形成的神经纤维缠结及神经元丢失是AD典型病理特征,大量研究证明,Aβ、tau蛋白聚集诱导核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain-containing 3,NLRP3)炎症小体活化是AD炎性机制的核心环节,且以其和上下游分子为靶点的抑制剂和化合物治疗在细胞和动物模型中均发挥神经保护作用,改善空间记忆功能障碍,但临床疗效和安全性仍待研究。因此,抑制NLRP3炎症小体的活化可能是AD的潜在治疗靶点。本文以NLRP3炎症小体的活化机制和影响因素及与AD关系进行综述,并总结以NLRP3炎症小体为靶点的AD治疗药物,以期为AD等NLRP3炎症小体相关疾病提供新的治疗方向。

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铁死亡与衰老

管文斌, 刘新光, 赵炜

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 28-37. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.10.1233

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铁死亡(ferroptosis)是Dixon等人在2012年首次提出的一种新的细胞程序性死亡方式,它以细胞内铁水平过载和氧化性损伤为主要特征。衰老(aging)是由多种因素共同导致的不可避免的一种生理功能逐渐退化的过程,随着细胞衰老的进行,机体组织器官的生理功能会出现渐进性紊乱和衰退,从而增加机体患病和死亡的风险,例如,神经退行性疾病、癌症和心血管疾病等。目前,已经陆续有学者发现铁死亡与衰老之间存在千丝万缕的联系,特定类型的细胞衰老以及衰老相关疾病有时会伴随着细胞铁死亡的相关特征。但是,铁死亡与衰老之间是否存在因果关系,目前并未定论。本文综述了铁死亡与衰老的特点,并对两者之间的共有特征进行总结,例如,DNA损伤、氧化还原稳态失衡和线粒体功能障碍等。另外,本文还讨论了铁死亡与部分衰老相关疾病的联系,包括帕金森症、阿尔茨海默症,以及部分癌症。本文通过对铁死亡和衰老两个领域之间潜在的联系进行分析和总结,可以为铁死亡与衰老的基础性研究提供新的视角,进而为相关临床疾病的治疗提供有价值的线索。

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SOCS3在病理性疼痛中的作用

易小苏, 王冬梅

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 38-43. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.11.1235

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细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现,SOCS3参与疼痛的调控,在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中,磷酸二聚化的STAT3转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3表达增加,在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中,下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降,在骨癌疼痛大鼠腰2~5背根神经节(DRG)中SOCS3蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷,或通过抑制非编码RNA表达降低非编码RNA对SOCS3的抑制作用,能够增加SOCS3表达发挥镇痛作用。SOCS3通过抑制Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达,阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌,以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等,发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3缓解疼痛的可能机制进行综述,探讨SOCS3在病理性疼痛中的作用。

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硫化氢介导的S-巯基化修饰及其化学检测技术

张珍, 全心雨, 唐志书

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 44-53. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.11.1250

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硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)是继一氧化氮和一氧化碳之后的第3种内源性气体信号分子,通过影响细胞信号通路调节机体各个系统,具有广泛的生理和病理作用。近年的研究发现,H₂S的作用主要通过对靶蛋白进行S-巯基化修饰,改变其结构,影响其活性、稳定性以及蛋白质之间互相作用,进而调控细胞内信号通路及相关生物学过程。本文基于国内外对S-巯基化修饰的研究,主要综述了:S-巯基化修饰的研究现状,详细总结了目前已揭示S-巯基化修饰及其具体半胱氨酸(cysteine,Cys)位点的研究,并进一步总结了S-巯基化修饰与S-亚硝基修饰之间的关系;S-巯基化修饰的反应类型,3种化学检测(马来酰亚胺法、改良生物素转换法和标记转换法)方法的检测原理和特点,通过S-巯基化修饰检测的条件和应用范围,将这3种方法进行对比,并对各方法在检测过程中应注意的事项进行了讨论。根据作者在S-巯基化修饰研究方面积累的经验,重点阐述马来酰亚胺法检测过程中,细胞和组织样品的制备及其较详细的实验步骤。此外,本文还讨论了当前S-巯基化修饰检测方法存在的不足及该领域未来亟待解决的问题,为S-巯基化修饰的相关研究提供参考。

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芳香烃受体蛋白质生理功能及在肿瘤中的作用机制

常文静, 严汉池

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 54-62. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.05.1030

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芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR)作为一种配体依赖性的转录因子,介导2,3,7,8-四氯二苯并对二恶英(2,3,7,8-tetrachloro-dibenzop-dioxin,TCDD)等卤代烃的毒性作用,属于碱性螺旋-环-螺旋-PAS (basic Helix-Loop-Helix- PER-ARNT-SIM,bHLH-PAS)家族成员,具有进化保守性,在多种动物和人类中表达。该蛋白质通过与特定配体结合发生构象改变,转位至细胞核同AHR核转运蛋白(AHR nuclear translocator,ARNT)形成二聚体,并对下游靶基因表达发挥调控作用。最近研究发现,AHR也成为控制细胞增殖分化、凋亡、迁移黏附等多种生理过程的关键转录因子,揭示了AHR在细胞稳态、宿主免疫和肿瘤发展中的重要作用。本文基于国内外对AHR的系列研究,讨论了AHR功能结构、发挥作用的信号通路及其多样性的配体,重点阐述其在防御和屏障保护、调节自身免疫进程、参与调节B细胞和多种T细胞亚群发育分化及其细胞因子的表达,以及在不同微环境中对肿瘤发挥促进或抑制作用的讨论,旨在为相关免疫疾病和肿瘤的AHR靶向治疗提供新思路。

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层黏连蛋白基质在肿瘤细胞行为及血管生成拟态形成中的机制研究

帅旗志, 祖拉莱﹒阿力比衣提, 程静雯, 王晓婉, 梁宇翔, 彭志伟, 解军

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 63-71. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.11.1326

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血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM) 描述了肿瘤细胞在无内皮细胞参与下形成新的微循环模式的过程。临床上,VM与侵袭性表型和较差的患者生存率有关。以前的许多研究都集中在血管生成因子方面;最近的研究发现,肿瘤细胞周围的细胞外基质对肿瘤发展具有显著调控作用。细胞外基质蛋白质可能授予肿瘤细胞形成血管生成拟态的能力。在本研究中,我们研究了层黏连蛋白(laminin,LN)基质在黑色素瘤和骨肉瘤的肿瘤进程和VM形成中的作用。相较于Control组,高浓度LN基质培养下,肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移、干性表达和VM形成能力显著增强;利用免疫荧光染色和实时定量PCR分析其内在的分子机制,结果显示:与对照组相比,层黏连蛋白基质可以显著促进肿瘤细胞CD133的表达,同时E-钙黏着蛋白I的mRNA表达下调 (P<0.05),而Integrin、N-cadherin、Vimentin以及Snail、Twist的mRNA表达上调(P<0.05)。以上研究结果表明,层黏连蛋白促进肿瘤细胞的黏附、增殖、迁移和VM形成能力,并揭示了VM形成的潜在机制,为后期抗血管生成拟态的诊疗提供了新的思路。

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丝裂原活化蛋白激酶15纳米抗体的制备及其在B16-F10黑素瘤细胞生长过程中的抑制作用

贾琼, 金聪俐, 胡世雄, 秦蓉芬, 赵立峰, 范瑞文

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 72-80. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.12.1297

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丝裂原活化蛋白激酶15 (mitogen-activated protein kinase 15,MAPK15),又称ERK7或ERK8,是MAPK家族的非典型新成员。MAPK15不同程度地促进不同肿瘤细胞的增殖、迁移、自噬等细胞活动。本研究以MAPK15为靶点,筛选特异性的MAPK15纳米抗体,评估其是否能够作为免疫组织化学和Western印迹中的一抗用于其抗原表达的检测,并探究该纳米抗体在B16-F10黑色素瘤细胞中的作用。通过噬菌体展示技术从B16-F10黑色素瘤细胞纳米抗体文库中进行筛选,得到1株MAPK15特异性纳米抗体,命名为MAPK15-VHH;将该菌株构建原核表达载体,进行优化诱导表达条件时发现,0.6 nmol/L IPTG,15℃,100 r/min条件下该纳米抗体的上清表达量最高。通过竞争ELISA法检测MAPK15-VHH的亲和力,结果显示,该抗体K_D值为0.9829。通过Western印迹和免疫组织化学检测脑组织中MAPK15在蛋白质水平的表达量及分布情况,结果表明,MAPK15-VHH可与组织中的MAPK15结合,用于检测MAPK15蛋白的表达情况。在B16-F10黑色素瘤细胞中过表达MAPK15后向其中添加MAPK15-VHH,通过CCK8、Western印迹以及实时荧光定量PCR检测其对该细胞增殖和自噬的影响,结果显示,该MAPK15-VHH能作为MAPK15的拮抗剂,抑制B16-F10细胞的增殖和自噬,从而抑制黑素瘤细胞的生长。综上所述,本研究成功得到一株亲和力较强的MAPK15纳米抗体,可用于Western印迹及免疫组织化学以检测MAPK15在蛋白质水平的表达及分布;此外,该MAPK15纳米抗体可以作为MAPK15拮抗剂,有效地抑制B16-F10细胞的增殖和自噬进程,为临床检测试剂和治疗药物的开发提供理论基础。

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外套膜转录物组分析揭示尿素在贻贝耐受海水酸化中的作用

刘菲, 范孝俊, 王莹, 李迎澳, 张晓林, 严小军, 廖智

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 81-98. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.12.1337

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海洋酸化是目前地球面临的主要环境问题之一,对海洋矿化生物的生存带来严重威胁。贝类是目前海水养殖的主要物种,海洋酸化会对贝壳的生物矿化过程产生抑制,因而对贝类养殖业的发展带来严重影响。前期研究中已发现,尿素对贻贝贝壳的形成具有辅助作用,推测尿素有助于贻贝在海洋酸化背景下的生存。为进一步探究尿素通过何种分子机制对贻贝耐受海洋酸化产生积极影响,以厚壳贻贝外套膜为研究对象,采用转录物组学策略分析了尿素添加对贻贝外套膜组织在酸化海水中的基因表达量变化的影响。结果表明,尿素添加对贻贝外套膜在酸化条件下的转录物组变化具有逆转趋势,可抑制外套膜中受酸化胁迫而激活的细胞自噬、凋亡、以及免疫应激相关通路;同时,也诱导了部分贝壳基质蛋白质表达量的上调,从而有助于维持贻贝在酸化条件下的生物矿化过程。上述研究有助于了解贻贝对海洋酸化的耐受性机制,也为后续贝类养殖业在海洋酸化背景下的健康发展提供了新的思路。

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二十碳五烯酸和DHA差异抑制上皮间质转化和胶原沉积并缓解肠纤维化

冯政轩, 樊子怡, 陈诗薇, 谢政广, 陈凯阳, 周敏琪, 方剑

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 99-111. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.11.1309

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肠纤维化是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的严重并发症,然而目前尚未找到针对肠纤维化的治疗方案。ω-3 PUFAs在其他器官中的抗纤维化作用已受到广泛关注,但在肠纤维化中的应用潜力仍有待发掘。本研究旨在探究ω-3 PUFAs对肠纤维化的作用及机制。研究采用TNBS(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid)诱导的肠纤维化小鼠模型,比较EPA、DHA和鱼油对肠纤维化小鼠不同的抗纤维化作用。将40只8周龄雄性BALB/C小鼠随机分为5组。相较于DHA和鱼油组,EPA干预能更有效缓解小鼠体重丢失,减少结肠长度缩短,降低疾病活动指数评分,并显著改善炎症反应(P<0.05)。ELISA法检测发现,EPA抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-17的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的表达。EPA干预显著减轻了小鼠结肠的纤维化程度,下调了结肠中col1a2、col3a2和羟脯氨酸的表达,并且结肠中EPA含量与肠纤维化评分呈负相关(R² = 0.7383,P<0.0004;R² = 0.4608,P<0.0152)。Western印迹结果表明,EPA上调p-AMPK、ULK1、LC3和p62的表达,下调mTOR表达,同时抑制肠上皮细胞的上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)。qRT-PCR分析显示,EPA抑制α-SMA、TGF-β1、vimentin、TIMP-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达,增加MMP-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达,从而抑制活化的肠间充质细胞,缓解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积。本研究发现,EPA可恢复Th17/Treg平衡,维持肠道免疫稳态,并抑制肠上皮细胞的EMT,调节TIMPs/MMPs平衡,有效缓解肠纤维化小鼠结肠ECM过度沉积。EPA干预有望成为抗肠纤维化的新型辅助性防治策略,并提示自噬途径可能在抑制EMT中发挥作用。

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Krüppel样因子4通过支持PPARγ信号通路维持细胞稳态以保护血管平滑肌细胞免受泡沫细胞样表型转化的损害

张凯, 高尚, 刘丹

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 112-130. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.12.1150

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动脉粥样硬化(AS)被普遍认为是一种血管壁细胞(包括内皮细胞和血管平滑肌细胞)、循环细胞以及固有免疫原性细胞(例如单核细胞/巨噬细胞)等多种细胞综合作用引起的炎症性疾病。其中血管平滑肌细胞(VSMCs)胆固醇超负荷形成的泡沫细胞可能在动脉粥样硬化的进展中发挥重要作用。Krüppel样因子4(KLF4)是一种关键的抗炎转录因子,尤其在心血管疾病方面,已被证实发挥了重要的血管功能保护作用。然而,目前尚不清楚KLF4是否在AS过程胆固醇对VSMCs的损伤中发挥保护作用。该研究旨在探讨KLF4在AS进展过程中VSMCs泡沫细胞样表型转化的作用及其分子机制。小鼠AS造模结果显示,KLF4缺失增加动脉粥样硬化斑块面积(P<0.05),并增加动脉壁脂质蓄积(P<0.05)及血清胆固醇含量(P<0.05),加速AS进展。细胞内油红O染色及胆固醇含量测定研究证实,KLF4缺失促进VSMCs内胆固醇蓄积(P<0.05)。QRT-PCR和Western印迹结果证实,KLF4缺失促进VSMCs胆固醇摄取、合成、促炎因子分泌及巨噬细胞黏附和胆固醇损伤诱导的巨噬细胞标志物的表达(P<0.05),抑制胆固醇流出和氧化相关基因及收缩表型标志物的表达(P<0.05),加速VSMCs源性泡沫细胞形成。KLF4敲除VSMCs中利用腺病毒Ad-GFP-KLF4补救表达KLF4,显著逆转上述改变,并阻断由胆固醇蓄积诱导的TLR4-MyD88-p65通路的激活。随后,siRNA诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的选择性基因消融消除了KLF4的这些作用。总之,我们的研究结果提示,KLF4通过激活PPARγ途径,抑制胆固醇摄取和合成,加速胆固醇流出,同时抑制促炎因子分泌、巨噬细胞黏附和胆固醇损伤诱导的巨噬细胞标志物表达,从而在VSMCs中实现对胆固醇刺激的保护作用。

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青蒿素通过TIGIT/CD155信号轴调控4T1乳腺癌细胞转移与凋亡

冯亚婵, 张皓杰, 杜朝, 郭学玲, 王英泽

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 131-141. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.12.1272

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乳腺癌是严重影响女性生命健康的恶性肿瘤之一。近年来,中药植物活性成分-青蒿素(artemisinin,ART)的抗肿瘤作用愈显突出。然而,目前仍不清楚ART在治疗乳腺癌转移方面的效果及其作用机制。本文以小鼠乳腺癌细胞4T1及小鼠乳腺上皮细胞HC11为研究对象,探索ART抑制4T1细胞转移并诱导凋亡的作用,并揭示其可能的分子机制。MTS(CellTiter 96^®AQueous One Solution Cell Proliferation Assay,MTS)实验表明,ART能够明显抑制4T1细胞活力,且具有ART浓度及处理时长依赖性。通过细胞集落形成、Transwell及细胞划痕结果分析发现,ART能够显著抑制乳腺癌4T1细胞转移。流式细胞术结果显示,ART能够促进肿瘤细胞的ROS产生、线粒体膜电位丧失、细胞周期阻滞进而引起细胞凋亡。生物信息分析方法及研究证实,TIGIT极显著高表达(P＜0.001)与乳腺癌转移密切相关,ART能够显著降低TIGIT/CD155信号轴的基因表达水平(P＜0.001,P＜0.01)。综上所述,本研究初步揭示了ART可能通过阻断TIGIT/CD155信号轴抑制乳腺癌转移的调控机制,为ART作为乳腺癌的潜在治疗药物提供依据,有助于探索利用中药有效成分治疗肿瘤的新途径。

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立德树人,润物无声——课程思政在《细胞工程》教学中的探索与实践

金竹萍, 张丽萍, 刘志强, 刘旦梅, 裴雁曦

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 142-142. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2023.11.1310

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专业课程思政建设是当前高等教育改革的重要方向之一,构建课程思政教学体系是实现高校立德树人的重大创新举措。作为生物类主干课程,细胞工程是我校最早进行课程思政教学改革的专业课程之一。细胞工程是一门理工交叉学科,具有科学探索和社会责任的双重特点。因此,我们应该以培养学生的科学精神和社会责任感为目标,通过教学内容和方式的改革,促进学生的全面发展。该团队利用课堂主渠道,充分挖掘其教学内容中蕴含的思政元素,与专业知识技能传授进行有机融合,在教学实践过程中取得了良好的效果。本文重点从五个方面详述了细胞工程课程思政的触点结合策略:教书育人与言传身教相结合、专业内容与思政元素相结合、前辈故事与爱国主义相结合、历史回顾与前沿展望相结合、思政方式与专业特点相结合,努力实现立德树人,润物无声。通过将思政元素有机融入细胞工程专业课程,在传授专业知识的同时,引导学生树立正确的世界观、人生观和价值观,可以促进学生的思想品质和社会责任感的培养,使他们成为具有科学精神、伦理意识和社会担当的细胞工程人才。以上策略也为其他同行或其他课程的思政建设提供一定的参考和借鉴。

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《中国生物化学与分子生物学报》2022～2023年度优秀编委

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 143-143.

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《中国生物化学与分子生物学报》2022~2023年度优秀编委

《中国生物化学与分子生物学报》（以下称《学报》）第八届编委会换届以来，在各位编委的支持下，本刊圆满完成高质量的出版任务。编委们积极策划、认真撰稿、组稿、宣传，为提升《学报》学术质量和影响力做出了突出的贡献。编委们积极参加审稿工作，促进了《学报》学术质量和编辑质量的提升。在此，编辑部对给予《学报》工作支持和帮助的编委表示衷心的感谢！

为感谢编委对《学报》做出的贡献，编辑部结合年度工作情况，根据编委在“组稿撰稿”、“审稿数量、周期、质量”和“宣传、提高影响力”等方面的支持力度，评选出10位优秀编委，现名单公布如下（按姓氏拼音顺序，详见 PDF文件）：

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向本刊2023年度审稿专家致谢

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 144-145.

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2023年度，共有311位专家为《中国生物化学与分子生物学报》审稿，提供了快速及时、客观公正、严谨详实的审稿意见，促进了《学报》学术质量和编辑质量的提升。在此，编辑部谨向所有审稿专家致以最诚挚的感谢！以下为审稿专家姓名，其中审稿认真、审稿3篇以上的专家被评为优秀审稿专家。在新春佳节到来之际，祝各位专家新春快乐！（名单请见PDF文件）

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2023年封面汇总

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 146-146.

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生化学报小龙人龙火火祝大家2024年新年快乐！龙年大吉！实验顺利！

封面图片设计程佳祎, 韩奉波

中国生物化学与分子生物学报. 2024, 40(1): 147.

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