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• 2020年, 36卷, 第2期
  刊出日期：2020-02-20

    

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  综述
  研究论文
  教育与教学
  
  

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综述
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  细胞衰老与癌症治疗

  崔晓东, 邹娇娇, 王转花

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 119-126. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.11.1285

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  细胞衰老是生物界普遍存在的现象。肿瘤细胞是一类摆脱细胞周期束缚，突破Hayflick界限，能够无限增殖而不衰老的细胞。癌症是一种与细胞衰老密切相关的疾病。从进化的角度来看，衰老对于生物体是有益的，可以导致细胞不可逆的周期阻滞，被认为是一种自主的肿瘤抑制机制。在恶性增殖的癌细胞中，在胞外及胞内多种刺激下，如端粒缩短、DNA损伤、氧化应激以及化疗药物的处理等，都会出现细胞周期阻滞，生长迟缓等细胞衰老现象。诱导肿瘤细胞衰老也被认为是一种治疗癌症的有效手段。衰老细胞可以向胞外分泌数十种因子，维持细胞自身衰老表型，并影响周围细胞的生长，这种特性被称为衰老相关的分泌表型(SASP)。本文详细综述细胞衰老的形态学特征与分子标记物及检测方法，细胞衰老的信号调控通路（p53-p21，p16-pRB和PTEN-p27），以及细胞衰老与恶性肿瘤发生发展的关系等。尤其是应激压力诱导下的细胞衰老在癌症治疗中的潜在作用，并进一步讨论当下流行的促衰老癌症治疗的靶点与药物以及存在的问题，以期为今后的研究提供新思路和新方向。
  
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  生理病理状态下线粒体合成ATP动态调控机制

  于晓晴, 钟根深,叶建平

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 127-134. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.11.1284

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  线粒体是细胞的代谢中心之一，不仅产生大量的ATP为细胞提供能量，还参与多种生物分子（例如核酸、氨基酸、胆固醇和脂肪酸）合成及代谢废物的处理。ATP是细胞重要的“能源货币”，是能量载体和信号分子，参与调节细胞的各种生命活动。动物与人在激烈运动时，ATP消耗速率增加数十倍，但细胞内的ATP仍维持在“设定点”水平，不出现降低。因此，传统生理学观点认为，动物细胞内ATP水平保持恒定。但新的研究结果表明，生物细胞内ATP水平存在波动。生理条件下，增加能量物资（糖、脂和氨基酸等）和氧供，促进线粒体ATP合成，可使细胞内ATP水平出现一过性升高。新的研究证明，在肥胖情况下，由于能量物质的过多供应，细胞内ATP水平出现持续性升高,构成代谢紊乱的源头信号。线粒体ATP合成受多种因素影响，如氧化应激、钙超载、缺氧、线粒体膜通透性增加和线粒体DNA突变等。这些因素与疾病条件下细胞内ATP水平持续降低相关，常见的疾病包括阿尔茨海默症、帕金森疾病、精神分裂症、肿瘤、心衰、全身炎症反应综合征等。本综述简要概述线粒体调节细胞内ATP水平的研究进展，重点讨论造成ATP波动的因素、机制及病理生理学意义。
  
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  丙型肝炎病毒诱发肝细胞癌的分子机制

  李冰欣,王珏,杨满意

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 135-140. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.10.1228

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  丙型肝炎是由丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)引起的一种肝脏疾病。肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)是人类最常见的恶性肿瘤之一。大量实验和临床研究表明，HCV的感染是导致肝细胞癌的主要因素之一。尽管目前可以通过直接抗病毒药物治疗HCV感染，但是患肝细胞癌的风险仍然存在。HCV诱发肝细胞癌是一个多步骤过程，其可能是通过病毒因子直接作用和/或通过引起慢性炎症诱发肝癌。因此，需要更好地了解HCV诱发肝细胞癌的分子机制，为肝细胞癌的防治提供研究基础。本文就近年来国内外对丙型肝炎病毒直接作用诱发肝细胞癌的分子机制进行综述，具体从血管生成、细胞凋亡、细胞增殖、上皮间质转化、脂肪变性和氧化应激6个方面进行阐述，以期更好地了解HCV诱发肝细胞癌的分子机制，为肝细胞癌的防治提供研究基础。
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  肿瘤坏死因子受体超家族成员在免疫系统和疾病中的研究

  朱医高, 逄越,李庆伟

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 141-151. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.12.1370

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  肿瘤坏死因子受体超家族 (tumor necrosis factor receptor superfamily, TNFRSF) 是细胞因子受体的一个蛋白质超家族，其显著特征是通过细胞外富含半胱氨酸结构域结合肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)。肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptors，TNFRs)是古老的细胞因子，TNFRs同源基因最早可追溯到节肢动物果蝇中。TNFRs在炎症反应、细胞凋亡、淋巴细胞稳态和组织发育中发挥重要的作用，TNFRs最主要的功能是与免疫系统相关。鉴于其在免疫系统中发挥重要的作用，肿瘤坏死因子受体家族成员已成为治疗糖尿病、动脉粥样硬化、骨质疏松、自身免疫性疾病、移植排斥反应和癌症等人类疾病的靶点。随着科学技术发展，关于TNFRs的功能有了新的进展，在无脊椎动物和低等脊椎动物中已经有大量报道。在本篇综述中，主要总结了在高等哺乳动物中发现的29种TNFR成员的相关报道，包括8种死亡受体和21种非死亡受体，主要涉及在免疫系统以及与疾病相关领域的研究。大多数研究处于基础实验阶段，少数走向临床研究的案例取得的临床效果并不理想，靶向设计针对自身免疫性疾病、炎症和肿瘤疾病的治疗方案需要更深入的理解TNFRs功能。本文旨在对TNFRs成员发挥的功能有进一步的认识。
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  癌症新型的诊疗靶点－APOBEC

  鲁晶晶,门姝含,韩英伦

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 152-158. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.11.1274

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  APOBEC（“载脂蛋白质B mRNA编辑催化多肽”）是一类进化保守的胞苷脱氨酶家族。在人体内，已知含有保守的DNA胞嘧啶脱氨酶结构域的基因共有11种，包括AID、APOBEC1、APOBEC2、APOBEC3基因家族APOBEC3A、APOBEC3B、APOBEC3C、APOBEC3DE、APOBEC3F、APOBEC3G、APOBEC3H（分别称为A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G和A3H）和APOBEC4。APOBEC利用其脱氨酶活性通过与RNA和/或DNA结合，催化mRNA或使DNA中的胞嘧啶核苷酸转变为尿嘧啶，或者胞嘧啶核苷酸转变为胸腺嘧啶核苷酸，进而完成各自不同的功能。目前研究发现，AID及APOBEC3（A3s）的7种脱氨酶在人类的天然免疫和适应性免疫防御过程中发挥重要的作用，且在口腔癌，肺癌（腺癌和鳞状细胞癌），结直肠癌和乳腺癌等的诊疗过程中具有重要的潜在应用价值。AID可以通过将胞嘧啶脱氨基成尿嘧啶，来启动SHM (体细胞超突变)和CSR (类别转换重组)，进而在抗体多样性方面发挥作用。它的异常表达能够使B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤的发病频率显著增加。而A3A、A3B通过胞嘧啶到尿嘧啶转换，以及自身表达量上调而在乳腺癌和肺癌诊疗中起作用。A3G通过APOBEC3G/miR29/MMP2为了解结直肠癌肝转移和开发治疗晚期结肠癌的有效疗法开辟了新的途径。综上所述，本文将以AID，A3A，A3B，A3G为例子，对APOBEC在癌症诊断和治疗方面的应用进行综述，以期为进一步药物研究和临床应用等提供参考。
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  硫化氢与脊髓损伤治疗

  郭矗,吴东栋,姬新颖

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 159-164. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.10.1220

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  脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)是一种由于脊髓外部损伤或内部病变引起的暂时性或永久性的功能损伤，其症状包括肌肉功能损伤、自主运动功能减退或丧失等。目前，流行病学调查发现，我国SCI患病率较高，具有较高的社会和医疗负担。因此，合理引导SCI病人进行治疗和康复尤为重要。硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）是一种重要的神经信号分子，近年来H2S对SCI康复的作用机制逐渐成为研究热点，例如一些国内外研究团队对SCI后缺血-再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，I/R injury）、降低SCI后氧化应激及抗炎作用等机制，以及SCI康复临床治疗研究均取得了一定的成果。本文通过H2S对SCI康复的机制研究和临床治疗发展进行综述，旨在为后续研究及临床应用提供参考。
研究论文
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  苯胺嘧啶衍生物X-9通过下调整合素β1表达抑制肝细胞癌迁移侵袭

  周彤彤,段继燕,吴志贤,徐剑文,陈坤,曾锦章,候培锋,刘杰

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 165-173. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.10.1404

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  整合素在许多肿瘤细胞中高表达，并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中，整合素β1被报导高表达，并促进肿瘤细胞的侵袭。目前，对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先，对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测，发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织（P<0.05）。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示，整合素β1的高表达与肝癌的分期（P=0.019）和预后（P=0.013）相关。通过筛选发现，苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达（P<0.01）。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示，苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.01）。进一步的研究证实，在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制；而在敲低整合素β1的细胞中，X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此，鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达，进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。
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  敲除里氏木霉hkmt基因可增强纤维素酶的酶活性和表达水平

  张珂珂,周娇娇,佘炜怡, 高云雨, 邓嘉雯, 谢宁, 田生礼

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 174-181. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.11.1312

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  表观遗传是不涉及DNA序列变化的可遗传变化，包括DNA甲基化、组蛋白修饰和miRNA调控等。在组蛋白甲基化修饰中，主要是组蛋白赖氨酸甲基转移酶（histone lysine methyltransferase，HKMT）参与调控。有文献报道，HKMT蛋白的催化核心为SET结构域，它具有促进或抑制基因表达的作用。在里氏木霉(Trichoderma reesei)中，HKMT对纤维素酶基因的表达调控的机制尚不明确。本文阐述了以里氏木霉为研究对象，利用Split-Maker技术构建了组蛋白赖氨酸甲基转移酶基因敲除表达盒，并转化了里氏木霉T. reesei QM9414。经PCR及Southern印迹验证正确后，显微镜观察到T.reesei Δhkmt菌株菌丝较长，分支较多。检测到突变体菌株连续7d滤纸酶活（filter paper enzyme activity，AFP）和羧甲基纤维素钠酶活 (carboxymethyl cellulose sodium enzyme activity，CMCA)。结果分别比野生型菌株高出5.00 IU·mL^-1、15.00 IU·mL^-1。利用RT-qPCR检测到突变菌株纤维素酶及其相关基因cbh1、egl1和xyr1的表达分别高出野生型4.51、3.87和2.51倍。通过对野生型菌株和突变菌株形态特征、纤维素酶酶活性、纤维素酶相关基因表达量的探索，为进一步研究里氏木霉表观遗传调控对纤维素酶表达的影响提供了新思路和实验资料。
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  RGMb通过BMP信号通路促进子宫内膜腺细胞的增殖

  薛洋, 邝美倩, 张毛朵,李曼曼, 茆达干

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 182-189. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.12.1306

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  RGMb蛋白是反义导向分子（repulsive guidance molecule，RGM）家族成员之一，可在细胞水平上介导骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein，BMP）的信号通路。大量研究报道，RGMb参与调控细胞的增殖、分化、凋亡以及细胞间的黏附能力。本研究旨在探讨RGMb对子宫内膜腺细胞的作用及其分子机制。应用siRNA与过表达技术处理子宫内膜腺细胞系（Ishikawa），采用qPCR与Western印迹技术确定其转染效率，以及BMP相关信号通路（MAPK与Smad）成员的表达。结果显示：下调RGMb基因的表达显著降低了p-ERK1/2（1.861 ± 0.1864 vs 0.885 ± 0.0869，P=0.0090）与p-Smad1/5/8（1.624 ± 0.1238 vs 1.093 ± 0.0890，P=0.0253）的表达水平。过表达RGMb基因显著升高了p-ERK1/2（1.237 ± 0.1114 vs 2.089 ± 0.1658，P=0.0130）与p-Smad1/5/8（1.139 ± 0.0562 vs 1.98 ± 0.1449，P=0.0056）的表达水平。而RGMb基因下调和过表达对p-P38 MAPK蛋白表达水平均无显著影响（P>0.05）。采用CCK-8和qPCR技术检测RGMb对Ishikawa细胞增殖活力及增殖相关基因的影响。结果显示：转染80 nmol/L RGMb siRNA显著降低Ishikawa细胞的增殖活力（0.479 ± 0.0271 vs 0.3487 ± 0.0094，P=0.0104），同时降低增殖相关基因CCND1（1 ± 0.0366 vs 0.6719 ± 0.0236，P=0.0017）和CDK2（1 ± 0.0370 vs 0.853 ± 0.0135，P=0.0202）表达水平；转染1 μg/mL RGMb基因过表达质粒显著提高Ishikawa细胞增殖活力（0.283 ± 0.0030 vs 0.3714 ± 0.0140，P=0.0001），同时增加CCND1（1 ± 0.0178 vs 1.375 ± 0.0356，P=0.0007）和CDK2（1 ± 0.0188 vs 1.376 ± 0.0513，P=0.0023）基因的表达水平。以上结果表明，RGMb 可能通过p-ERK1/2与p-Smad1/5/8影响Ishikawa细胞增殖活力，为进一步研究RGMb调控子宫机能的分子机制提供科学依据。
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  组蛋白赖氨酸甲基转移酶2D调控H9c2细胞中HIF-1α/VEGF通路

  王燕,刘淑宝, 张文菁, 朱冰梅

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 190-196. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.12.1415

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  组蛋白赖氨酸甲基转移酶2D (histone-lysine N-methyltransferase 2D, KMT2D) 作为主要的组蛋白3第4位赖氨酸 (H3K4) 甲基转移酶，在调控胚胎发育、组织分化、代谢和肿瘤抑制方面发挥重要作用。在小鼠体内，敲除Kmt2d会导致严重的心脏发育缺陷最终造成胚胎期死亡。低氧诱导因子-1α (hypoxia-inducible factor 1α, HIF-1α) 作为调节细胞应对低氧的关键转录因子，能够调控多种下游基因转录。有相关研究揭示，表观遗传调控者能够调节HIF-1α的稳定性和活性。同样，作为表观遗传调控者的组蛋白甲基转移酶KMT2D是否参与低氧条件下HIF-1α对下游基因的调控，目前仍未知。在本研究中，观察在Kmt2d正常或缺乏的情况下，心肌细胞H9c2对低氧环境的应答反应。结果显示，与常氧条件相比，低氧状态下HIF-1α、组蛋白乙酰化酶P300、KMT2D及其介导的H3K4一甲基化 (H3K4 mono-methylation, H3K4me1)的蛋白质水平增加 (P<0.05)；HIF-1α下游基因血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor, Vegf) 的mRNA表达水平明显上调 (P<0.01)。染色质免疫共沉淀实验 (chromatin immunoprecipitation assay, ChIP-qPCR) 检测结果显示，H3K4me1和组蛋白3第27位赖氨酸乙酰化 (histone 3 lysine 27 acetylation, H3K27ac) 在Vegf基因启动子区域的结合丰度明显增加 (P<0.05)。低氧条件下沉默Kmt2d之后，H3K4me1蛋白水平和Vegf的mRNA表达下降 (P<0.05)。本研究表明，低氧条件下KMT2D参与调控HIF-1α和下游基因Vegf的表达。
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  七鳃鳗p38α和β参与LPS介导的VLRB类淋巴细胞亚群的免疫应答反应

  高阳,张依杉, 苏鹏, 李庆伟, 刘欣

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 197-206. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.12.1296

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  p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinases，MAPK）家族的一个亚类，在高等脊椎动物免疫应答的信号转导过程中扮演着非常重要的角色。在日本七鳃鳗（Lampetra japonica）中发现，p38MAPK以两种异构体的形式存在。通过克隆它们的开放阅读框并进行同源序列比对和系统发育分析，鉴定它们分别为p38α（Lja-mapk14）和p38β（Lja-mapk11）。用混合菌刺激七鳃鳗，利用免疫印迹方法，检测Lja-mapk14在外周血类淋巴细胞、鳃组织和髓样小体中，分别在加强免疫36 h、24 h和24 h后，表达量达到峰值，分别为对照组的2.9、2.1和2.6倍；而Lja-mapk11在以上组织中，都在加强免疫36 h后达到表达量峰值，分别为对照组的2.2、2.5和6.3倍。实时荧光定量PCR检测发现，Lja-mapk14的mRNA表达水平在混合菌加强免疫36 h后，分别在类淋巴细胞、鳃组织和髓样小体中，上调2.3、1.5和3.4倍；而Lja-mapk11的则分别在类淋巴细胞、鳃组织和心肌中，上调1.3、2.6和1.6倍。以上结果在mRNA和蛋白质水平证明，Lja-mapk14和Lja-mapk11均参与七鳃鳗的免疫应答反应。采用B细胞和T细胞丝裂原LPS和PHA分别对七鳃鳗进行刺激，免疫印迹结果显示，Lja-mapk14和Lja-mapk11蛋白质表达量经LPS加强免疫36 h后，在类淋巴细胞、鳃组织和髓样小体中，上调表达1.3 ～ 4.1倍；而经PHA加强免疫36 h后，Lja-mapk14和Lja-mapk11在上述组织中表达量均不存在显著变化。以上结果说明，Lja-mapk14和Lja-mapk11可能参与了B细胞丝裂原LPS介导的VLRB类淋巴细胞亚群的免疫应答反应。
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  生物钟蛋白TIMELESS对乳腺癌细胞增殖和侵袭转移的差异调控

  李淑晶,任薛莉,伍会健

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 207-216. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.11.1207

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  生物钟蛋白TIMELESS是生物体周期节律相关的核心分子钟的一员。TIMELESS可以调节细胞的增殖和代谢，DNA损伤的识别和修复等。研究发现，TIMELESS的表达与肝癌、肺癌、结直肠癌和鼻咽癌等的发生发展明显关联。在乳腺癌中，TIMELESS的调节作用和机制仍不十分清晰。本文分别研究了TIMELESS在乳腺癌细胞增殖和转移方面的调控作用。通过细胞增殖实验发现，TIMELESS可明显促进乳腺癌细胞的增殖。克隆形成实验发现，在乳腺癌细胞ZR-75-30和T-47D中，TIMELESS过表达分别上调克隆数量约1.6倍和1.8倍。通过报告基因检测对雌激素信号通路的研究发现，TIMELESS和雌激素受体ERα(estrogen receptor)共表达与单转ERα相比，使得雌激素受体ERα的转录活性提高约3倍；而通过对于Basal型乳腺癌患者生存曲线分析发现，Timeless高表达与basal型乳腺癌患者的生存率正相关。基于此，我们进一步研究了TIMELESS对于乳腺癌细胞转移的调控作用。通过细胞划痕实验和F-肌动蛋白组装检测发现，TIMELESS抑制乳腺癌细胞的转移；同时，TIMELESS敲低提高了乳腺癌细胞的转移数量约1.6倍，并下调了上皮标志物E钙黏着蛋白的表达，上调了间质标志物N-钙黏着蛋白表达。本研究提示，TIMELESS在调控乳腺癌的增殖和转移过程中存在差异调控，即TIMELESS促进乳腺癌细胞增殖，而抑制了乳腺癌细胞的转移。这为生物钟蛋白质调控乳腺癌的发生发展提供了分子基础，同时为乳腺癌的分型治疗提供了一定的理论依据。
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  菊花R病毒杭白菊分离株全基因组序列测定与分析

  裴燕妮, 咸珅, 齐永红, 张丽, 王德富, 牛颜冰

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 217-224. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.12.1424

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  杭白菊作为著名的中药“浙八味”之一，种植规模和产区不断扩大，但其病毒病的发生也日益严重，对其产量和品质造成严重影响。本研究利用双链RNA（doublestranded RNA，dsRNA）和非序列依赖PCR扩增（sequenceindependent amplification，SIA）等方法，对感病杭白菊病原物进行鉴定，为杭白菊病毒病原的检测构建一套快速和简便的方法。结果表明，感病杭白菊被菊花R病毒（Chrysanthemum virus R，CVR）侵染，将其命名为CVR-TX。通过对其全基因组进行序列扩增与分析，获得其全长基因组为8 872 bp，编码6个ORF，具有Carlavirus属病毒的典型特征。基于全基因组核酸序列以及复制酶、外壳蛋白氨基酸的序列比对发现，CVR-TX与CVR-BJ同源性最高，分别为85.5%、96.0%和96.3%；与Carlavirus属其他病毒同源性分别在48.2%～54.4%、46.9%～55.3%和36.8%～59.5%，因此CVR被确定为一种新的Carlavirus属病毒。系统进化分析表明，基于全长基因组、复制酶（replicase）基因和外壳蛋白（coat protein，CP）基因与CVR-BJ聚为一簇，亲缘性最近。本研究获得了CVR-TX的全长基因组，丰富了CVR的基因组信息，通过生物信息学分析明确其种属关系和区域变化情况，从而为建立CVR可靠灵敏的分子检测手段和有效的防控措施提供理论基础。
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  吴茱萸碱对黑色素瘤细胞的耐药逆转作用

  李丽莎, 周鹏, 赵爽, 曾娣, 胡玲, 李静, 陈地龙

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 225-230. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2019.12.1332

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  黑色素瘤是目前恶性程度最高的肿瘤之一。临床上，常采用维罗非尼（PLX4032）作为晚期患者的治疗药物，但患者很快就出现了耐药。因此，如何克服耐药、提高患者生存率成为急需解决的问题。本文选用中药吴茱萸碱（EVO）与黑色素瘤A375细胞、对PLX4032耐药的A375细胞（A375/R）进行相关研究。采用CCK-8法检测发现，用EVO的细胞非毒性浓度0.5 μmol/L处理A375/R，PLX4032对A375/R细胞的半数抑制浓度（IC50）降低，逆转倍数为3.85。显示EVO能够增强黑色素瘤A375/R细胞对PLX4032的敏感性。后续实验分为对照组、EVO组、PLX组、PLX + EVO组。流式细胞仪检测结果显示，EVO组细胞凋亡率为5.88%，PLX组细胞凋亡率为17.88%，PLX + EVO组细胞凋亡率为30.28%。细胞集落结果证明，PLX4032联合EVO能够抑制A375/R细胞的克隆形成。免疫印迹法结果证明，联合用药能够上调促凋亡蛋白质Bax、胱天蛋白酶3的表达量，下调p-Akt、p-NF-κB-p65及抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白质水平。以上结果均表明，EVO能够有效逆转黑色素瘤A375/R细胞耐药，并且诱导细胞凋亡，抑制细胞增殖。
教育与教学
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  贺《中国生物化学与分子生物学报》开设“教育与教学”专栏

  昌增益

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 231-231. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2020.01.1700

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  2020年正值《中国生物化学与分子生物学报》创刊35周年，在主编周春燕教授倡议下，特别开设“教育与教学”栏目。这是一项新举措。作为学报的副主编以及中国生物化学与分子生物学教育分会的现任主任委员，我热烈支持。
  我们将这个栏目叫做“教育与教学”，这是经过周密考虑的。“教育(education) ”涉及一个人的全面发展，包括健康的人格和良好的习惯态度等诸方面；“教学（teaching）”涉及具体的有关生物化学与分子生物学知识的传授和科学研究等比较专业的方面。这个新栏目关注上述两个方面，特别是教师与学生之间的互动。
  对于教师的职责，我国唐朝文学家、思想家韩愈在《师说》一文中做了精辟的描述：“师者，所以传道授业解惑也”。他对教师在教育过程中角色的总结，成为身为师者的我们需不断自省的参照......
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  生物化学教学实用技巧和策略

  杨荣武

  中国生物化学与分子生物学报. 2020, 36(2): 232-240. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2020.01.1025

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  生物化学是生命科学中最重要的基础专业课程之一。欲使教师讲好它，学生学好并非易事。在学生中经常流传着一句“生理生化，必有一挂”的口头禅，足见学生学习生物化学的难度。本文结合笔者在南京大学讲授生物化学25年多的实践及成功经验，与同行们分享生物化学的教学技巧和策略，如何上好第一次课，如何激发学生学习生物化学的兴趣，如何在教学中培养学生的科学思维，如何把传统课堂教学的手段与其他新型的教学方式结合，如何开展和组织“第二课堂”活动等，希望它们对同行们的生物化学教学有所启发和帮助。