植物肌醇半乳糖苷合酶（galactinol synthase, GolS）是高等植物棉子糖类寡糖合成途径中的关键酶，为棉子糖系列寡糖提供活化的半乳糖基，调控植物体内棉子糖（raffinose, RFO）系列寡糖的生物合成与积累。编码该酶的基因属于糖基转移酶（glycosyltransferases, GTs）GT8基因家族的亚家族。GolS参与合成的最终产物棉子糖家族低聚糖（raffinose family oligosaccharides，RFOs）是植物中重要的碳水化合物存在形式，在细胞内可溶性强，可作为脱水保护剂；还能发挥稳定膜结构的作用。同时，GolS催化合成的直接产物肌醇半乳糖苷（galactinol）和RFOs都能作为羟基自由基捕获分子参与活性氧的清除。因此，GolS参与的代谢途径在植物碳同化物的贮存与运输、生物和非生物逆境响应、种子的脱水效应等生命过程中均发挥了重要作用。GolS基因结构差异与表达模式不同，导致不同GolS基因参与的生物学功能具有很大的差异。研究植物中不同GolS基因的结构特征，组织特异性表达特性及它们响应不同生长发育阶段、环境变化的表达特性，对了解GolS参与的生物学功能具有重要意义。同时，在分子生物学水平上，深入了解调控植物GolS基因的分子调控机制，为通过遗传工程或分子辅助育种等手段，利用GolS改良农林作物的经济性状提供理论支持。本文针对近年来植物中GolS基因的生理功能和调控机制的研究进行了综述。
Nogo-B在血管损伤、组织修复和炎症反应中发挥重要作用。然而，Nogo-B在动脉粥样硬化中的作用仍不明确。本研究拟在巨噬细胞中探讨Nogo-B对巨噬细胞泡沫化的影响。在RAW264.7细胞中沉默Nogo-B后，采用氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)或DiI修饰的Ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化；通过激光共聚焦显微镜观察巨噬细胞中荧光脂质，并在透射电镜下观察各组细胞中自噬泡；采用Western 印迹分析Plin2、p62和LC3-II的蛋白质水平；采用实时荧光定量PCR检测p62 mRNA水平；采用氯喹处理以及mRFP-GFP-LC3双荧光体系分析自噬流功能；进一步过表达Nogo-B后，比较巨噬细胞中脂质负荷程度以及Plin2、p62和LC3-II的蛋白质水平。结果显示，DiI-Ox-LDL处理后，Nogo-B沉默组细胞中脂质负荷程度高于对照组（2.34±0.67 vs. 0.69±0.14，P＜0.05）；Ox-LDL处理后，Nogo-B沉默组细胞中自噬泡数量（8.67±0.58 vs. 4.33±0.58，P＜0.01）、Plin2（4.65±0.50 vs. 3.24±0.71，P＜0.05）、p62（10.13±1.79 vs. 5.76±1.84，P＜0.05）和LC3-II（4.38±0.20 vs. 2-33±1.56，P＜0.01）的蛋白质水平均显著高于对照组，而p62 mRNA水平无差异（P＞0.05）；进一步研究发现，Nogo-B沉默组的自噬流被抑制了；过表达Nogo-B后，虽然p62蛋白质水平无明显变化，但是细胞中脂质负荷程度显著低于对照组（1.68±1.06 vs. 4.94±0.70，P＜0.05），Plin2和LC3-II的蛋白质水平也明显降低。上述结果表明，Nogo-B通过促进自噬流抑制了Ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化，Nogo-B可能具有抗动脉粥样硬化的作用。
创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）是极为常见的外伤性疾病，致死率和致残率很高。存活者伴随的空间认知功能障碍，给患者家庭和社会造成了极大的负担。目前，对TBI造成的空间记忆障碍缺乏系统研究。脑损伤后海马组织与记忆有关的分子以及组成神经元骨架的分子如何变化研究甚少。本研究采用Wistar大鼠为研究对象，并随机将其分为假手术（sham）组和创伤性脑损伤（TBI）组。TBI组再按致伤后时间长短分为6 h、12 h、24 h、72 h、15 d五个亚组。TBI组应用PinPointTM颅脑撞击器撞击而致伤，sham组不撞击。采用Morris水迷宫评价实验动物空间记忆能力；干湿重法测定脑含水量，评估脑水肿与海马水通道蛋白4（aquaporin-4，AQP-4）的相关性；海马神经元特异性核蛋白（neuron specific nuclear protein，NeuN）标记和免疫荧光检测评估TBI致大鼠神经元丢失情况；通过Western印迹检测TBI致海马骨架相关蛋白质和记忆相关蛋白质含量变化。本研究证实，与sham组相比，TBI组大鼠潜伏期明显增加［（61.98±12.82) s vs.(28.32±8.52) s，n=5，P<0.01，day 15］，探索时间明显缩短［（36.98±0.37) s vs. (73.68±5.09) s，n=5，P<0.01，day15］，表明脑创伤损害了动物的空间参考记忆能力和空间工作记忆能力。与sham组相比，TBI组大鼠海马AQP-4在蛋白质水平上的表达和脑含水量持续升高，15 d恢复正常；在12 h［（3.78±0.74)，(83.78±0.35)%］和72 h［（3.49±0.85)，(82.28±0.63)%］均形成两个波峰，n=5，P均<0.01，表明继发性脑损伤与持续脑水肿和海马AQP-4在蛋白质上的高表达有关。与sham组相比，NeuN标记和免疫荧光检测发现，TBI后24 h 致大鼠海马神经元丢失严重［（198.2±8.002) vs.(297.2±6.866) cells/mm2, n=5，P<0.01］,表明TBI动物的海马功能受损。与sham相比，TBI组海马神经元树突标志物微管结合蛋白2（microtubule associated proein 2，MAP2）和突触前终末特异性标记物突触素（synaptophysin，SYN）在蛋白质水平均伤后逐步降低（n=5，P均<0.01），72 h［（0.55±0.05) vs.(1.27±0.08), (0.52±0.14) vs.(1.06±0.16), n=5，P均<0.01］降低最明显；TBI组形成神经元纤维缠结主要成分的过度磷酸化tau（ser404）,伤后逐步升高，72 h［（1.25±0.11)vs. (0.33±0.07), n=5，P<0.01］升高最明显。 MAP2、SYN和过度磷酸化的tau（ser404）检测指标的改变，表明脑损伤致神经元受损，神经元生长和损伤修复能力减弱，最终导致神经元骨架破环，TBI损害了动物的海马空间记忆能力。与sham组相比，TBI组大鼠海马环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（cAMP response element binding protein，CREB）和磷酸化CREB ser133(phosphorylated CREB Ser133, pCREB Ser133)含量降低明显（n=5，P均<0.05），表明脑损伤动物海马的存储记忆能力减弱；TBI组大鼠海马一般调控阻遏蛋白激酶2(general control nonderepressible 2 kinase,GCN2)蛋白质升高明显（n=5，P均<0.05），表明脑损伤动物海马将新信息转化成长期记忆能力下降。本研究提示，创伤性脑损伤可使大鼠海马神经元骨架破坏，进而导致在学习记忆过程中起重要作用的分子蛋白质下调，抑制记忆储存的蛋白质（GCN2）上调，促使学习记忆功能障碍。
羊驼是重要的毛用型经济动物，具有22种天然色。毛色由皮肤中黑色素细胞产生的黑色素颗粒的分布和转运所决定的。然而，羊驼色素形成或毛色形成的分子机制复杂，由多个基因、miRNA 和lncRNA调控。但是，miR-411a-3p 对羊驼色素形成起调控作用未见报道。为研究miR-411a-3p在黑色素产生过程中的调控作用，本文将构建的miR-411a-3p载体转染到羊驼黑色素细胞中，并对毛色基因的表达进行研究。经生物信息学预测，钙/钙调素依赖蛋白激酶4(calcium-calmodulin dependent protein kinase 4, CaMK4)可能是miR-411a-3p的靶基因之一。双荧光素酶报告基因结果显示，与对照组相比，双荧光报告酶活性下降（34.78 ± 16.09）%(P<0.01)，其下降趋势明显，说明CaMK4可能是miR-411a-3p的靶基因之一。miR-411a-3p通过结合CaMK4的3′ untranslated region (3′-UTR)直接调控CaMK4的表达。在羊驼黑色素细胞中转染miR-411a-3p后，CaMK4、CDK5和TYRP1在转录水平的表达量与NC组相比具有显著下降趋势，其中TYRP1下降趋势尤为显著（53.66 ± 2.11）%（P<0.01）。Western印迹检测CaMK4、CDK5、TYRP1、p-CREB在蛋白质水平的表达与NC组相比下降趋势明显，尤其是CDK5和p-CREB基因下降极为显著，分别为（70.26 ± 4.84）%（P<0.01）和（70.11 ±9.05）%（P<0.01）。Masson-Fontana法检测黑色素颗粒，结果显示，miR-411a-3p抑制黑色素细胞产生黑色素颗粒。通过紫外分光度法检测真黑素（eumelanin，EM）和褐黑素（phenomelanin，PM）显示，EM和PM的含量均被下调。结果表明，miR-411a-3p靶向抑制CaMK4表达，从而改变CREB的表达以控制黑色素的产生，此研究结果对哺乳动物毛色形成机制有重要意义。
黑色素细胞中产生的黑色素转移及黑色素细胞的增殖和迁移均与色素沉积有关。黑色素细胞的增殖需要有丝分裂原协同进行。黑色素细胞的增殖和分化受组织环境以及多种毛色基因的调控。miRNA-411a-3p在不同毛色羊驼皮肤中呈差异表达，且通过靶向IGF1R调控黑色素生成。但miRNA-411a-3p是否与黑色素颗粒迁移、黑色素细胞的增殖和迁移相关未见报道。本研究通过miRNA-411a-3p转染羊驼黑色素细胞后发现，与对照组相比，钙离子信号转导水平下降了（91.73±1.53）% (P<0.01)，与黑色素转移有关的Rab27a和肌球蛋白Va在蛋白质水平的表达均被下调，同时与细胞增殖有关的整联蛋白β1和β5相关基因在转录水平分别下降了（44.67 ± 13.67）%（P<0.01）和（30.72 ± 6.23）% (P<0.01)，在蛋白质水平表达下降了（45.18 ± 1.96）% (P<0.001)和（11.52 ± 1.09）% (P<0.001)。综上所述，miRNA-411a-3p过表达后会抑制钙离子信号转导，以及羊驼黑色素细胞的增殖和迁移。
