光谱和微量热法分析柑橘苷(naringin，NAR)与牛血清白蛋白（bovine serum albumin, BSA）分子间作用，构建NAR与BSA分子间作用的理论模型。采用紫外-荧光光谱法解析Fōrster方程求得NAR与BSA分子间作用及分子间作用的临界距离r，等温滴定微量热技术测定NAR与BSA分子间作用的积分量热曲线，获得Δ H并通过Gibbs-Helmholtz方程获取Δ S和Δ G。基于光谱和微量热辅助分析，构建NAR与BSA分子间作用的理论模型。结果表明，光谱法测出NAR与BSA发生分子间作用，NAR与BSA分子间作用的临界距离为2.06 nm，表明NAR与BSA分子间作用为短程分子间作用。微量热法成功测定出NAR与BSA分子间的热力学参数Δ H<0，Δ S>0，Δ G<0，说明NAR与BSA分子间作用是自发进行的放热相互作用。依据Ross理论分析NAR与BSA分子间作用力主要是疏水作用力和静电作用力。模型构建结果说明，NAR与BSA分子间作用主要发生在BSA的domain IIA区域，NAR与BSA分子间作用力主要是静电作用力，兼有范德华作用力和氢键。实验与理论模型构建结果基本一致。本研究工作可为深入了解蛋白质与大分子化合物间的作用以及研究微观药理学机制提供有益的参考。
泛素偶联酶2C与多种肿瘤细胞的增殖密切相关，但其与肺癌发生和发展的关系尚不明确。 本研究以肺癌A549细胞为材料，通过RT-PCR、Western印迹、免疫荧光、SA-β-Gal细胞衰老染色、细胞划痕和Trans-well实验，阐明UBE2C与肺癌细胞的增殖、衰老和迁移能力的关系。结果显示，UBE2C在肺癌细胞中的表达明显高于正常细胞。利用基因修饰技术瞬时过表达或靶向沉默UBE2C后，在肺癌A549细胞中，UBE2C的mRNA和蛋白质水平显著增加3.5倍或减少0.5倍，显著促进或抑制细胞增殖，进而减少或增加细胞的凋亡率。过表达UBE2C后，显著抑制细胞衰老;但沉默UBE2C后，则增加细胞衰老。此外，过表达UBE2C后，下调转移相关基因E-钙黏着蛋白的mRNA和蛋白质表达水平，且上调波形蛋白基因的表达水平，进而促进肺癌细胞的迁移。但靶向敲除UBE2C后，上调E-钙黏着蛋白，同时下调波形蛋白表达水平，进而抑制肺癌细胞的迁移。本研究的开展将明确UBE2C在肺癌中的作用及其机制，为以UBE2C为靶点，提高病人生存期提供了理论基础。
