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• 2018年, 34卷, 第5期
  刊出日期：2018-05-20

    

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  综述
  研究论文
  
  

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综述
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  青蒿素及其衍生物的抗肿瘤机制

  唐瑞龙,宋鑫

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 461-466. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.01

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  恶性肿瘤是严重威胁人类健康的重大疾病。尽管治疗手段不断发展，但推广度及疗效仍极为有限。新近研究发现，经典抗疟一线药青蒿素及其衍生物具有广泛抗肿瘤活性。大量研究提示，青蒿素及其衍生物通过细胞毒性效应直接杀死肿瘤细胞，也可诱导细胞周期阻滞从而抑制细胞增殖。另一方面，可通过凋亡、自噬、铁死亡途径导致细胞死亡。还可调控肿瘤微环境，从而抑制肿瘤细胞侵袭与转移。然而，尽管青蒿素及其衍生物展现出强大的抗肿瘤潜能，但其作用机制仍十分复杂。本文就青蒿素及其衍生物的抗肿瘤机制及其研究进展作一综述。
  
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  哺乳动物原始生殖细胞体内特化和体外培养

  张国栋

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 467-472. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.02

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  原始生殖细胞(primordial germ cells, PGCs)是胚胎中最先出现的生殖细胞。PGCs来源于上胚层，最早出现在后肠，随后向生殖嵴迁移。这一过程伴随一系列复杂的分子调控机制，以及DNA甲基化重编程和组蛋白修饰等表观遗传过程。PGCs经过不断的分裂、发育及分化，最终形成配子。为了更好地研究PGCs发育与分化的调控和表观遗传过程，体外培养的研究变得越来越重要。本文以小鼠和人为例，介绍了哺乳动物PGCs的特化过程、PGCs特化过程中的表观遗传过程和PGCs的体外培养研究进展。
  
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  酪氨酰蛋白磺基转移酶与植物蛋白质硫酸化修饰

  何鑫玺,钟英丽,谢吉勇

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 473-480. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.03

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  蛋白质硫酸化是一种翻译后修饰，该修饰使分泌蛋白或膜蛋白具有成熟的生物学功能，在植物的生长发育中发挥重要的作用。催化这一修饰的酶是酪氨酰蛋白磺基转移酶（tyrosylprotein sulfotransferase, TPST），它将底物3′-磷酸腺苷-5′磷酰硫酸（PAPS）的磺酸基团转移到蛋白质的酪氨酸残基上。近年来，随着植物中TPST的克隆，已有3个家族的植物多肽被发现存在硫酸化修饰。本文综述了植物TPST的生化特性与功能，介绍了植物TPST的3个底物多肽家族及其参与的分子信号途径。
  
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  Apelin/APJ 系统对能量代谢及其相关疾病调控的影响

  肖罡,唐圣松,涂剑

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 481-485. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.04

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  G蛋白偶联受体APJ及其内源性配体Apelin在许多外周组织和中枢神经系统中高度表达，包括骨骼肌、胰腺、脂肪组织和下丘脑。Apelin /APJ系统调控许多生理功能，如调节血管生成，液体体内平衡和能量代谢；同时还参与不同疾病的发生发展，如糖尿病及其并发症、肥胖等。越来越多的证据表明，Apelin/APJ系统能调节胰岛素敏感性，刺激葡萄糖利用缓解糖尿病的形成；Apelin/APJ系统还能缓解肥胖引起的高血压、心血管等疾病；同时Apelin/APJ系统能促进肿瘤细胞的增殖与迁移。这篇综述旨在介绍Apelin /APJ系统在人体内各组织中可能存在的能量代谢调节功能及其对相关代谢性疾病的调控，Apelin /APJ系统有望成为潜在的用于治疗代谢性疾病的分子靶标。
  
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  脂肪组织氧化应激与运动干预

  贺强

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 486-493. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.05

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  脂肪组织在调控代谢稳态和运动适应中扮演着重要的角色。肥胖引起的脂肪组织氧化应激是2型糖尿病与代谢综合征等的重要病理特征，是促进脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的重要机制。氧化应激可以引起脂肪细胞趋化因子表达，募集炎症细胞浸润脂肪组织，炎症细胞分泌大量的炎症因子,并促进了局部和系统的胰岛素抵抗与慢性炎症。运动对肥胖相关的慢性代谢病的有效干预与运动的抗氧化效应相关。本文总结了氧化应激在脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用，以及运动对脂肪组织氧化应激的调控。
  
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  雷帕霉素靶蛋白与自噬在衰老中的交互作用

  王俊杰,蓝秀万,吴耀生

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 494-501. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.06

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  衰老是一个非常复杂的过程，与细胞和组织中累积的各种大分子（DNA、蛋白质和脂质）损伤密不可分，并且是由细胞中不同的信号通道共同调控的结果，而雷帕霉素靶标途径就是其中的一种。该途径整合了各种来自细胞内外的信号以调控细胞的生长、增殖和代谢。越来越多证据表明，雷帕霉素靶蛋白（target of rapamycin，TOR）控制着细胞和组织老化的速度，影响着整个机体衰老过程。另外TOR参与调控自噬的发生，而自噬能使生物大分子和细胞器降解并回收重复利用。多种生物模型研究发现，衰老其实是与自噬的不足有关联。本文对TOR和自噬在衰老过程中的作用和相互关系进行综述，为发展与老年疾病相关的新型治疗方法提供思路。
  
研究论文
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  嗜热四膜虫异染色质蛋白Tcd1磷酸化位点的突变分析

  凌晨,许静,王伟

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 502-509. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.07

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  四膜虫异染色质蛋白Tcd1在有性生殖时期特异表达，在大核基因组重排以及修复过程中发挥作用。磷酸化蛋白质组学分析表明，Tcd1存在3个磷酸化位点：S301，S303和S535。然而，Tcd1磷酸化修饰与其功能的关系并不清楚。本研究对TCD1基因的3个磷酸化位点进行了模拟磷酸化和模拟去磷酸化定点突变，获得模拟磷酸化突变基因TCD1S301D (TCD1S1D)、TCD1S301DS303D (TCD1S2D)与TCD1S301DS303DS535D (TCD1S3D) 和模拟去磷酸化的突变基因TCD1S301A (TCD1S1A)、TCD1S301AS303A (TCD1S2A)与TCD1S301AS303AS535A (TCD1S3A)。分别构建了不同突变体的过表达载体，转化四膜虫细胞并筛选获得不同突变体细胞株。Western印迹分析表明，Tcd1S1D、Tcd1S2D、Tcd1S3D与Tcd1S1A、Tcd1S2A和Tcd1S3A在四膜虫有性生殖期表达。免疫荧光定位分析发现，Tcd1S1D点状定位于细胞质中，Tcd1S2D在有性生殖初期点状定位于细胞质中，在新大核上形成均匀的定位，Tcd1S3D无法定位于亲本大核上，只是均匀定位于新大核上。Tcd1S2A和Tcd1S3A在新大核形成异常的块状定位，并且与异染色质蛋白Pdd1不能共定位。结果表明，Tcd1不同位点的磷酸化和去磷酸化修饰的动态变化决定了其在四膜虫细胞中的定位模式。
  
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  金属离子促进嗜热四膜虫错配修复蛋白Mlh3核酸内切酶活性

  杨焕,许静,王伟

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 510-518.

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  嗜热四膜虫有性生殖过程中生殖系小核延伸并活跃转录，减数分裂过程中染色体同源重组起始于程序化的DNA双链断裂的形成，DNA错配修复系统能够去除DNA复制过程中所引起的错配并促进同源重组。减数分裂特异表达的错配修复因子Mlh3对四膜虫的有性生殖是必需的，然而具体功能并不清楚。本研究人工合成MLH3（TTHERM_001044369）基因，构建重组表达质粒pGEX-MLH3, 转化大肠杆菌BL21（DE3）并获得重组表达的GST-Mlh3蛋白。纯化的GST-Mlh3蛋白在配位不同的金属离子Cu2+、Mn2+、Mg2+后，有效切割超螺旋质粒DNA。ATP和ADP可进一步促进Mlh3的核酸内切酶活性。突变Mlh3中离子结合模体DQHA(X)2E(E)4E中的D117和E123位点，Mlh3D117N/E123A的核酸内切酶活性降低。进一步删除离子结合和ATP结合位点的C端结构域，突变体的核酸内切酶活性进一步降低，表明Mlh3的核酸内切酶活性是离子依赖型。减数分裂期HA-Mlh3免疫共沉淀鉴定了Mlh3可能的相互作用因子链交换蛋白Dmc1、DSB修复蛋白Mnd1、MutS、染色体维持蛋白Smc2和Smc4。结果表明，四膜虫的Mlh3通过金属离子依赖的内切酶活性，以及与其他因子相互作用，在减数分裂错配修复和同源重组过程中发挥重要作用。
  
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  SMG1-UPF1-eRF1-eRF3复合体参与贾第虫无义介导的mRNA降解激活

  王美,吕佳,石文鑫,柴杨丽,文建凡,张西臣,柴宝峰

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 519-529. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.09

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  无义介导的mRNA降解（NMD）是一种重要的真核生物mRNA质量监控途径。NMD可识别并降解含有提前终止密码子（PTC）的异常mRNA（PTC-mRNA）。但NMD途径对PTC-mRNA的识别和降解机制尚无阐明。蓝氏贾第虫（Giardia lamblia）是一种寄生性的原生动物，进化上处于真核生物基部，对其NMD途径的研究有利于了解NMD途径的机制与进化。本研究通过双分子荧光互补实验、酵母双杂交实验和体外pull-down实验，分析了贾第虫的UPF1 (GlUPF1)、SMG1 (GlSMG1)和肽链释放因子（GleRF1、GleRF3）之间的相互作用关系。结果表明，贾第虫的肽链释放因子都能够与GlUPF1发生相互作用，且GlUPF1的CH结构域与GleRF3能够形成较稳定的复合体，而GlSMG1的激酶结构域PIKK能与UPF1的C端和N端结构域相互作用。进一步研究证实，GlSMG1的PIKK结构域能使GlUPF1两种截短体GlUPF1（1~500 aa）和GlUPF1（501~1 304 aa）发生磷酸化修饰，说明GlUPF1 的N端和C端均有GlSMG1的磷酸化位点。进一步分析证实，T111是GlUPF1上的1个磷酸化位点。我们的研究结果表明，贾第虫NMD途径起始阶段，首先在mRNA的PTC处的核糖体上形成SMG1-UPF1-eRF1-eRF3(SURF)复合体，并且GlSMG1磷酸化修饰GlUPF1，由此激活NMD途径，可能招募XRN1和SKI7d等酶参与无义mRNA的降解。
  
  
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  干扰小RNA序列非依赖性地影响胰腺癌细胞的基因表达

  宋珏,魏超,张玉祥

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 530-539. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.10

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  干扰小RNA(small interference RNA, siRNA)是基因敲减的常用工具，广泛用于基因沉默技术和基因功能研究，在临床疾病治疗等方面也有潜在的应用。一般认为，达到一定长度（比如大于27 bp）的双链RNA可以诱导干扰素反应，降低相关基因的表达。目前，siRNA对基因表达的非特异性作用尚不完全清楚。为研究siRNA干扰的非特异基因表达，本研究以胰腺癌细胞HPAC 和BxPC3 为模型，采用高通量测序技术对6种不同干扰小RNA处理及未作处理的HPAC和BxPC3细胞进行转录组测序分析，筛选出干扰小RNA处理后表达量共同下调的基因进行研究。通过生物信息学方法对表达下调基因的功能进行研究，并利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术对部分下调基因进行验证。结果表明，短片段双链小RNA能够显著改变细胞的基因表达，而这些基因表达谱的变化是有规律的，特定功能的基因优先发生变化。在表达下调的基因中，某些特定类型的基因变化非常显著，包括氨基酸代谢相关基因、Hedgehog信号途径基因和多巴胺受体D5基因等。这些结果表明，在使用siRNA时需要考虑其序列非依赖性地基因表达调控作用。
  
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  人LOXL2启动子的鉴定与初步分析

  刘心,刘浩,王义涛,雷云龙,卜友泉

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 540-547. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.11

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  LOXL2（lysyl oxidase like 2）是赖氨酰氧化酶（LOX）家族的一个重要成员，不仅可促进细胞外基质中胶原蛋白和弹性蛋白的交联，而且在转录调控、细胞信号转导以及细胞粘附等生物学过程中也有重要作用。多篇研究表明，LOXL2在多种肿瘤中高表达，且与多种肿瘤细胞的增殖迁移等生物学行为密切相关。LOXL2的表达调控机制目前仍不清楚。为了进一步研究LOXL2的转录调控机制，本研究克隆鉴定了LOXL2的启动子。首先通过数据库对LOXL2基因结构及潜在启动子区域进行了分析，进而以人的基因组DNA为模板，通过PCR定向克隆策略，构建了5个长度不同并覆盖LOXL2基因转录起始位点附近约1.7 kb的LOXL2基因启动子荧光素酶报告基因重组体。启动子活性分析结果表明，与对照组相比，5个重组体均具有启动子活性(P<0.05)，提示LOXL2基因核心启动子定位于转录起始位点附近约185 bp的区域内。转录因子结合位点分析结果表明，LOXL2基因启动子缺乏典型的TATA盒，但含有GC盒以及Sp1、NFkB等潜在的转录因子结合位点。外源转染Sp1表达质粒能显著增强LOXL2基因启动子的活性（P<0.05），提示Sp1能直接激活LOXL2的转录。
  
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  重组谷糠源过氧化物酶的克隆、表达及逆转结肠癌化疗耐药活性

  张晓莉,单树花,李汉卿,史江颖,鲁洋,路晓庆,李卓玉

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 548-555. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.12

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  本课题组前期首次从谷糠中获得具抗肿瘤活性的过氧化物酶FMBP。为了该蛋白质后期在体外的规模化生产，本研究以谷子cDNA为模板，利用基因工程手段构建了pMal-s-FMBP融合质粒，并优化诱导条件进行原核表达与纯化，最终获得纯度大于90 %的具抗肿瘤活性的重组FMBP（Re-FMBP）。研究发现，Re-FMBP可以逆转HCT-8/5-Fu耐药细胞对5-Fu的耐药性，耐药逆转倍数达到9.6倍。通过Annexin V/碘化丙啶双染色流式细胞仪检测显示：Re-FMBP能够诱导HCT-8/5-Fu耐药细胞发生凋亡；通过罗丹明123染色，流式细胞仪检测结果显示，Re-FMBP处理后，HCT-8/5-Fu耐药细胞内的荧光强度增强。说明Re-FMBP能够增加5-Fu药物在HCT-8/5-Fu耐药细胞内的蓄积。结果揭示，Re-FMBP蛋白可通过抑制耐药细胞增殖，诱导耐药细胞凋亡，抑制耐药细胞对5-Fu药物外排功能来增加HCT-8/5-Fu耐药细胞对5-Fu药物的敏感性。因此，谷糠来源的Re-FMBP蛋白可以作为肿瘤化疗辅助药物来开发。
  
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  骨髓间充质干细胞通过JAK／STAT3信号通路抑制树突状细胞成熟

  谢焕,刘琳,王振玲,王金焕,赵智刚,唐晓琼

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 556-564. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.13

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  骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，bMSCs）具有自我更新、支持造血、多向分化和低免疫原性等特点，在调控树突状细胞（dendritic cells，DCs）成熟的过程中发挥重要作用。为了探讨bMSCs调控DCs成熟的机制，本研究通过分离培养正常捐献者bMSCs，并分离获取外周静脉血单个核细胞，诱导未成熟的树突状细胞（immature dendritic cells，imDCs）和成熟的树突状细胞（mature dendritic cells，mDCs）生成。根据Genebank中人STAT3全长基因序列，设计针对STAT3的siRNA。根据培养条件不同设计实验分组：正常bMSCs与imDCs共培养（阴性对照组），转染siRNA的bMSCs与imDCs共培养（siRNA组）、加入JAK/STAT通路抑制剂AG490的bMSCs与imDCs共培养（AG490组）、加入TNF-α诱导的mDCs（阳性对照组）共4组，共培养72 h，流式细胞术分析DCs表型变化，ELISA检测培养液上清中IL-12水平变化。结果显示，阴性对照组不表达CD40、CD80、CD83、CD86和HLADR标志树突细胞成熟的分子，而表达CD11b，其表型与imDCs一致；而siRNA组和AG490组的DCs表达CD40、CD80、CD83、CD86和HLA-DR等标志分子，而不表达CD11b，其表型与TNF-α诱导成熟的mDCs表型一致；siRNA组、AG490组和阳性对照组的IL-12水平较阴性对照组的IL-12水平显著升高（P＜0.05），但siRNA组、AG490组和阳性对照组之间无明显差异（P＞0.05）。以上结果表明，通过siRNA和抑制剂AG490阻断bMSCs中JAK/STAT3通路促进了imDCs的成熟，提示bMSCs通过JAK/STAT3通路参与调控imDCs成熟。
  
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  原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用及miR-133b的表达变化

  杜超,何雪梅,施森,周翔宇

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 565-573. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.14

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  肢体缺血后的氧化应激反应将导致肌肉损伤，刺激肌卫星细胞（satellite cells，SCs）的成肌分化，从而完成损伤修复，而肌源性miRNAs参与其中。原花青素（proanthocyanidins，PC）来源于植物多酚提取物，具有抗氧化应激的作用。但原花青素对缺血肌肉的作用和机制尚不明确。本文研究原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用，探讨miR133b在其中的表达及作用。雄性C57/BL6小鼠经左后肢缺血后随机分为：对照组（H₂O）、低浓度PC（low dose PC，LDPC）组（1 mg/kg）和高浓度PC（high dose PC，HDPC）组（20 mg/kg）。对缺血肢体运动功能评分：7 d时，对照组为1.33±0.14，LDPC组为1.50±0.15，HDPC组为2.08±0.23；14 d时，对照组为2.17±0.31，LDPC组为2.00±0.37，HDPC组为3.83±0.17。说明高浓度PC可促进缺血肢体运动功能恢复（P<0.05）。测定各组的氧化应激产物丙二醛含量，在7 d时：血浆中，对照组为32.85±7.61 nmol/μL，LDPC组为35.90±7.45 nmol/μL，HDPC组为10.46±2.49 nmol/μL；缺血肌肉中，对照组为39.75±7.61 nmol/μg，LDPC组为28.75±7.05 nmol/μg，HDPC组为15.80±3.63 nmol/μg。表明高浓度PC可有效降低后肢缺血小鼠体内氧化应激水平（P<0.05）。HE染色结果显示，高浓度组再生肌纤维比例（7 d，53.88%±8.13%；21 d，39.30%±0.37%）均明显高于（P<0.05）对照组（7 d，10.61%±3.00%；21 d，22.61%±3.16%）和低浓度组（7 d，14.57%±2.94%；21 d，18.74%±4.73%）。RT-qPCR检测缺血肌肉中miR-133b-3p含量，与对照组相比，高浓度组的miR-133b-3p表达上调（3.26倍，P<0.05）。生物信息学分析发现，PPP2CA、PPP2CB和MKP-1可能是miR-133b-3p的靶基因。Western印迹检测发现，与对照组相比，高浓度组PCNA、MyoD和ERK2表达升高，而p-ERK2表达下降（P<0.05）。以上结果说明，高浓度原花青素可降低缺血后的氧化应激反应，促进缺血肌肉再生，而miR-133b-3p和ERK信号通路可能参与其中。
  
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  有氧运动激活肥胖大鼠前额叶PPARγ-PI3K-Akt通路并促进神经可塑性相关蛋白表达

  李锋,李静静,娄淑杰

  中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(5): 574-580. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.05.15

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  采用高脂饮食建立肥胖大鼠模型，使用Western印迹检测大鼠前额叶PPARγ- PI3K-Akt通路及神经可塑性相关蛋白质表达，明确高脂饮食诱导肥胖后对大鼠前额叶神经可塑性影响及观察有氧运动的调节作用。结果表明，与对照组（CS）相比，高脂饮食肥胖大鼠（OS）前额叶过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPARγ）（0.46±0.07 vs. 0.81±0.09, P<0.01）、p-PI3K/PI3K（0.21±0.04 vs. 0.36±0.03, P<0.05）与p-Akt/Akt（0.22±0.04 vs. 0.33±0.05, P<0.05）比值、脑源性神经生长因子（BDNF）（0.71±0.08 vs. 1.06±0.10, P<0.01）及突触素（SYN）（0.18±0.03 vs. 0.36±0.03, P<0.01）表达均显著下降；凋亡相关蛋白质胱天蛋白酶9（0.37±0.05 vs. 0.18±0.01, P<0.01）表达及Bax/Bcl-2（2.95±0.73  vs. 0.94±0.18, P<0.01）比值显著升高。有氧运动后，与安静肥胖组(OS)相比，肥胖运动组(OE)大鼠前额叶PPARγ（0.65±0.11 vs. 0.46±0.07, P<0.05）、p-PI3K/PI3K（0.33±0.06 vs. 0.21±1.04, P<0.05）与p-Akt/Akt（0.31±0.05 vs. 0.22±0.04, P<0.05）比值显著上调；胱天蛋白酶9（0.22±0.04 vs. 0.37±0.05, P<0.05）及Bax/Bcl-2（1.74±0.43 vs. 2.95±0.43  P<0.05）比值显著下调。但是，BDNF（0.92±0.16 vs. 0.71±0.08）及SYN（0.30±0.04 vs. 0.18±0.03）表达无显著差异。结果提示，高脂饮食可导致肥胖大鼠前额叶神经可塑性相关蛋白质表达下降，其机制可能与神经细胞凋亡的发生有关。有氧运动可通过激活PPAR-γ-PI3K-Akt通路途径抑制细胞凋亡的发生，促进神经可塑性相关蛋白质的表达。