过刊目录

  • 全选
    |
    要文聚焦
  • 张毓
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1135-1137. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.01
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    10月1日,2018年度诺贝尔生理学或医学奖揭晓。鉴于他们在肿瘤免疫治疗领域的开拓性工作,来自美国MD安德森癌症研究中心的James Allison和日本京都大学的Tasuku Honjo摘得桂冠。......
  • 综述
  • 刘旦梅, 裴雁曦
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1138-1145. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.02
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    幼苗顶端弯钩的形成是双子叶植物暗形态建成过程中的一个重要事件。它保护双子叶植物幼嫩的子叶和脆弱的顶端分生组织在幼苗出土时免受机械损伤,进而保证幼苗的出苗率和成活率。幼苗顶端弯钩的形成是由于下胚轴顶端的两个对立面之间细胞分裂和延伸的不对称所引起的。目前,关于双子叶植物幼苗顶端弯钩发育分子机制的研究已有较大进展:发现生长素在顶端弯钩内外侧组织的梯度分布是顶端弯钩两侧细胞差异生长的重要驱动力;乙烯、赤霉素和油菜素内酯促进顶端弯钩的形成和维持;茉莉酸抑制顶端弯钩的形成;而光照则促进弯钩的打开;无弯钩1 (hookless1, HLS1)、乙烯不敏感3以及EIN3 相似蛋白1 (ethylene insensitive 3 /EIN3 like 1, EIN3/EIL1)、DELLA、组成型光形态发生1(constitutive photomorphogenic 1, COP1) 和光敏色素相互作用因子(phytochrome interacting factors, PIFs) 等多种因子已被发现参与顶端弯钩的发育过程,并介导了多种激素之间的互作。本文综述了双子叶植物幼苗顶端弯钩发育过程中的重要作用因子及调控网络,并对该领域的研究前景进行了展望。
  • 许银丰,李宁,陈颖卓
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1146-1153. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.03
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    肿瘤蛋白p53诱导的核蛋白2(TP53INP2),也称糖尿病与肥胖调控蛋白(DOR),在骨骼肌、心肌和脑等代谢旺盛的组织中表达水平较高。TP53INP2在细胞核内主要发挥转录辅激活因子的作用,如作为甲状腺激素受体的辅激活因子调控甲状腺激素相关基因的表达。后续研究发现,TP53INP2为细胞内重要的分解代谢途径—细胞自噬所必需,饥饿时TP53INP2出核参与自噬的起始。在骨骼肌中,TP53INP2通过促进自噬导致肌肉流失,而在白色脂肪组织中,TP53INP2则通过促进自噬抑制脂肪前体细胞的分化。此外,在营养丰富的条件下,TP53INP2能够定位于核仁,协助rDNA转录起始前复合物的组装,促进rDNA的转录,参与细胞内重要的合成代谢—核糖体的生物发生。临床统计数据表明,TP53INP2的表达水平与糖尿病和某些类型的癌症早期的发生发展密切相关。本文对TP53INP2在转录调控、细胞自噬和相关疾病如癌症与糖尿病中的生物学功能进行综述。
  • 熊秋宏,李文静,吴长新
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1154-1159. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.04
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    自噬和泛素-蛋白酶体系统作为细胞内最重要的两大降解途径,对细胞稳态及细胞正常生理功能的维持都具有十分重要的作用。目前,越来越多的证据显示,这两大降解途径之间存在多种交联方式。首先,自噬和泛素-蛋白酶体系统都能以泛素作为共同标签,从而将泛素化底物降解;其次,泛素化的蛋白酶体可以通过自噬被清除,自噬相关蛋白质也可以通过蛋白酶体系统被降解;再次,这两条途径在细胞内能协同降解同一种底物;最后,它们之间可以相互调节活性,任一条途径被干扰都将影响另一条途径的活性。自噬和泛素-蛋白酶体系统之间的交联对细胞稳态的维持至关重要。交联失调不仅导致细胞功能异常,还可引起多种疾病的发生。本文主要对自噬和泛素-蛋白酶体系统之间的交联方式及其分子机制进行阐述,有助于深入了解细胞的分解代谢过程,进一步理解细胞稳态的维持机制,继而加深对相关疾病病理机制的认识。
  • 信息与交流
  • 中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1159.
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏

    第二届生物化学与分子生物学名词审定委员会第二次全体委员扩大会议暨生物化学与分子生物专业术语定义准确性研讨会于2018年10月25日~29日与中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议同期在重庆悦来国际会议中心召开。16名委员中13人亲自参加了会议,1人派代表参会,2人因故请假。中国生物化学与分子生物学会理事长李林院士、专职副秘书长孙晓丽、全国科学技术名词审定委员会审定一室主任高素婷、中国生物化学与分子生物学报主编周春燕教授、编辑部主任贾竹青等出席会议。会议由第二届生物化学与分子生物学名词编写委员会主任李刚教授主持。

  • 综述
  • 陈永庄,刘超,石小东
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1160-1165. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.05
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    促红细胞生成素产生肝细胞(erythropoietin-producing hepatomocellular, Eph)受体是受体酪氨酸激酶家族中数量最多的成员。Eph受体与其配体肝配蛋白(Eph receptor-interacting proteins, ephrin)被统称为Eph家族蛋白,通过独特的双向信号传递在调控正常学习和记忆中扮演重要角色。近年大量的研究发现,Eph家族蛋白在多种神经精神疾病中发挥复杂而又重要的作用,主要是通过改变突触效能,参与神经元形态发生和调控基因表达等方式影响上述疾病的进程。然而,目前靶向Eph家族蛋白对阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease, AD)、焦虑症及恐惧症等疾病进行治疗的研究却为数甚微。同时,单纯以β样淀粉蛋白为靶点的抗AD药物开发均遭遇瓶颈。因此,探索Eph家族蛋白在上述疾病中的具体作用变得十分迫切。本文综述了Eph家族蛋白在AD、焦虑症和恐惧症中的最新研究进展,旨在为靶向Eph家族蛋白治疗相关疾病提供新的思路。
  • 徐晓丽,林娟,鄢仁祥
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1166-1174. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.06
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    随着后基因组时代的到来,基因芯片和高通量测序已成为生物化学和分子生物学研究中的两大重要技术。从检测效率、准确性以及自动化程度证实,这两大技术都较传统的遗传学方法有了新的突破。基因芯片技术是一种具有高通量、高效率以及高自动化特点的方法,发展至今无论在核心技术还是工业应用方面都得到广泛的推广。高通量DNA测序技术建立较晚,但是其发展速度快,特别是在技术方面的更新换代极快,不断地改进使得测序的高通量、高准确率在生命科学中的应用也是占据不可逾越的优势。二者在原理上存在着显著的差异,却在应用方面上常常交融。基于此背景,本文以基因芯片技术与高通量测序技术二者在原理和基因拷贝数变异、肠道微生物、农业等应用方面作简要论述和对比。
  • 陈则亦,康翼,付维力
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1175-1184. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.07
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    骨关节炎(osteoarthritis)是关节软骨进展的退化性疾病,并累及周围组织结构的病变,是致老年人伤残主要原因之一。目前,以临床表现和影像学诊断为主,缺乏早期检测和预后评估的有效方法。生物标志物的检查是具有前景的研究方向,在关节软骨结构改变之前,各种生物标志物代谢发生变化,其能帮助诊断和预测骨关节炎的发生发展及其预后。然而,生物标志物在临床诊断和治疗相关的应用仍需加以证实。通过广泛查阅近年有关骨关节炎相关分子生物诊断的相关文献,有助于了解生物标志物对于骨关节炎的早期诊断意义和临床应用前景。本文就关节软骨、骨和滑膜等不同组织类型相关的生物标志物进行综述。
  • 研究论文
  • 董峰,杨佳,李向阳,吴琼,张少英,王兰
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1185-1193.
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    镉(cadmium,Cd)是一种生物累积性的有毒重金属元素,能够在肾组织大量蓄积并引起肾发生病变和功能损伤。前期研究证实,Cd处理能够引起猪肾PK-15细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平升高和细胞死亡,但详细机制有待进一步研究。本研究以PK-15细胞为研究对象,通过CCK-8检测、透射电镜观察、DCFH-DA标记、JC-1染色、彗星实验和流式细胞术等研究手段,分别检测Cd处理后的细胞活性、形态变化、ROS生成、线粒体膜电位Δψm、DNA损伤及细胞凋亡情况。CCK-8实验结果显示,CdCl2处理后PK-15细胞活性下降,且呈时间和剂量依赖性;形态学观察发现,CdCl2处理引起PK-15细胞皱缩、变圆,细胞核固缩、染色质凝聚,线粒体肿胀、线粒体嵴减少或消失;荧光染色和流式细胞术检测结果显示,CdCl2处理引起PK-15细胞内ROS水平升高、线粒体膜电位Δψm下降和DNA损伤,最终导致细胞凋亡。Western印迹结果显示,CdCl2处理组中促凋亡蛋白质Bax表达量上调,抑凋亡蛋白质Bcl-2表达量下调,并且CdCl2处理组检测到了活化状态的裂解胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)。此外,ROS清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)缓解了CdCl2引起的线粒体损伤、DNA损伤和细胞凋亡。综上所述,Cd通过引发氧化应激和线粒体损伤诱导PK-15细胞凋亡。
  • 聂丹,周景刚,吕依婷,杨小军
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1194-1200. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.09
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    丙型病毒性肝炎(hepatitis C virus,HCV)慢性感染及肝前体细胞向肝癌干细胞分化是原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的重要致病因素。且Wnt信号参与维持肝癌干细胞特性,但HCV能否通过活化Wnt信号诱导肝前体细胞向肝癌干细胞分化尚不清楚。本室研究发现,在HCV core诱导分化的肝前体细胞中,HCV core抑制成熟肝细胞标志物Alb、CK18的表达,糖原储存能力显著下降(P<0.05),且上调肝癌干细胞标志物EpCAM、CD133、CD44等表达。另外,HCV core增强β-联蛋白活性及表达水平,促使β-联蛋白向核内聚集,上调其下游靶基因EpCAM、细胞周期蛋白D1、C-myc的表达,沉默β-联蛋白后,Wnt/β-catenin通路其下游靶基因表达明显受到抑制,糖原储存能力部分恢复,荧光共聚焦显示HCV core与β-联蛋白在细胞核内存在共定位。因此,HCV core可能与β-联蛋白相互作用,直接活化Wnt/β-catenin通路,上调其下游靶基因EpCAM等表达,诱导肝前体细胞向肝癌干细胞分化。
  • 王斌,刘昆梅,郭乐,张春,和祯泉,丁娜,杨华,孙之鹏,王晓
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1201-1210. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.10
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)是近年来研究较多的癌基因,但在神经系统疾病方面研究尚少。AEG-1与神经退行性疾病有关,然而其具体作用机制尚不明确。本研究通过设计靶向AEG-1 sgRNA序列并合成相应寡核苷酸,将其克隆到GV392质粒中,构建sgRNA/Cas9二合一表达载体,并进行慢病毒包装纯化。用慢病毒感染小鼠海马神经元HT22细胞,进行药物筛选和sgRNA活性鉴定,建立稳定的AEG-1基因敲除的细胞系;并进一步观察神经元HT22细胞的增殖与凋亡能力。结果显示,成功构建了3种靶向AEG-1基因的sgRNA/Cas9二合一表达载体。所设计的sgRNA的插入序列和开放阅读框架完全正确,成功建立了AEG-1基因敲除的稳转神经细胞系。进一步研究表明,AEG-1敲除后的神经HT22细胞与正常神经HT22细胞相比,细胞突起数目减少,
    细胞周期阻滞,细胞凋亡率减少。以上结果为后续进一步研究AEG-1与神经系统疾病关系奠定了基础。
  • 赵文静,冯杰,聂宇,王玉瑶,郭睿
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1211-1220. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.11
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏

    为探究调节性T(regulatory T,Treg)细胞在新生小鼠心肌损伤后再生中的作用,首先建立新生小鼠心肌再生模型。C57BL/6J(C57)新生1 d小鼠20只随机分成2组。实验组进行心尖切除(apex resection,AR),假手术(Sham,SH)组只进行开胸。术后7 d取心脏组织,利用在细胞核表达的增殖标志物磷酸化组蛋白H3(phospho-histone H3,pH3)和Ki67分别与在心肌细胞胞质特异表达的α-辅肌动蛋白(alpha-actinin cytoskeletal isoform,α-actinin),进行免疫共染检测心肌细胞增殖。结果显示,与SH组相比,AR组pH3+及Ki67+的心肌细胞明显增多。而且Masson三色染色结果显示,术后21 d被切除的心肌组织完全再生。为研究Treg细胞是否参与调控新生小鼠心肌损伤后的再生,Western印迹检测Treg细胞特异转录因子叉头/翼状螺旋转录因子3(forkhead box P3,Foxp3)蛋白表达水平。结果显示,术后7 d、14 d,AR组心和脾中Foxp3与SH组相比显著升高(P<0.05)。同时,免疫组化染Foxp3结果显示,术后7 d、14 d, AR组与SH组相比,心尖处有大量的Treg细胞富集。为更直观地检测AR后Treg细胞的数目变化,利用流式细胞仪检测术后7 d Treg细胞数目。结果显示,AR组心和脾中Treg细胞数目与SH组相比显著增多(P<0.01)。为研究Treg细胞对AR后心肌再生的影响,引入注射白喉毒素(diphtheria toxin,DT)的Foxp3DTR小鼠,可特异性敲除Treg细胞。实时定量PCR结果显示,AR+DT组与AR+PBS组相比,抑炎因子白介素IL(interleukin,IL)-10、IL-13与转化生长因子TGF(transforming growth factor,TGF)-β表达均降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。而促炎因子IL-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)表达均升高(P<0.01,P<0.001,P<0.01)。免疫荧光染色检测结果显示,AR+DT组与AR+PBS组相比,术后7 d pH3+及Ki67+的心肌细胞明显减少;并且Masson三色染色结果显示,术后21 d AR+DT组被切除的心肌组织不能再生。综上所述,敲除Treg细胞会加剧AR后的炎症反应,抑制心肌细胞增殖,最终导致新生小鼠心肌再生能力丢失。

  • 张韵致,王瑞雪,周智
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1221-1226. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.12
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    急性心肌梗塞(myocardial infarction, MI)是全世界死亡和致残的主要原因。常规心肌缺血再灌注治疗通常伴有缺血-再灌注损伤的发生,这是急性心肌梗塞患者治疗中最大的临床挑战之一。因此,迫切需要开发新型治疗药剂和方法来减轻缺血再灌注的心肌损伤。在此,我们设计了基于丹参片和维生素C的有效联合疗法。将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术、模型对照、丹参片、维生素C以及丹参片联合维生素C治疗组(每组10只大鼠)。检测了血液动力学参数、Bcl-2和Bax的表达以及心肌细胞丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的含量。研究结果表明,与单药治疗相比,丹参片联合维生素C治疗组能明显增加左心室收缩压,左心室形成压,左心室内压最大上升速度和心率-收缩压乘积;同时,它降低了左室舒张末压和心率。进一步机制研究表明,复方丹参片-维生素C配伍可通过上调Bcl-2和下调Bax基因表达,抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡。联合疗法还能调控心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,从而抑制机体内脂质过氧化。这些研究结果为逆转缺血再灌注损伤治疗提供新的策略,并为进一步研究基于丹参片和维生素C的联合治疗提供了实用建议。
  • 刘宏汉,姜雨婷,孙琦,李雪荣,赵文浩,范美华,廖智
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1227-1238. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.13
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    贻贝足丝及其足丝蛋白相关研究对于开发新型水下生物粘附剂具有重要的仿生学意义。足丝蛋白在其粘附过程中需要维持一定的还原态,而目前已报道的足丝抗氧化蛋白仅有MFP-6。此前在厚壳贻贝足丝中鉴定到一种新型的富含半胱氨酸和甘氨酸的足丝蛋白质,该蛋白质被命名为Cys/Gly-Rich-Protein(CGRP),但是CGRP蛋白在足丝中的作用及机制尚不明确。为此,针对CGRP蛋白,在序列分析基础上,利用原核重组表达手段获得其重组蛋白质,采用2,2-联苯基-1-苦基肼基(2,2-diphenyl-1-picryl hydrazyl radical,DPPH)法检测CGRP重组蛋白经不同条件处理后的抗氧化活性。序列分析结果表明,CGRP蛋白含16.5%的半胱氨酸和10%的甘氨酸,其序列中含有两段半胱氨酸位置保守的重复序列,结构预测表明,其优势构象以无规卷曲为主。同源蛋白质搜索结果表明,CGRP蛋白在数据库中尚无高同源性蛋白质存在。通过密码子优化结合原核重组表达策略成功表达出CGRP重组蛋白,所获得的CGRP重组蛋白具有明显的抗氧化活性,且该活性在其半胱氨酸还原后显著增强(0.91±0.05 vs 0.71±0.11, P<0.01)而在半胱氨酸烷基化之后显著下降(0.08±0.03 vs 0.71±0.11, P<0.01),表明CGRP蛋白的抗氧化活性与其序列中半胱氨酸的自由巯基有关。本研究提示,CGRP蛋白是足丝中一种新的具有抗氧化功能的蛋白质,在足丝粘附过程中推测与MFP-6一起参与了富含多巴的足丝粘附蛋白的还原态维持,对贻贝足丝在固化和粘附过程中防止提前粘附具有重要意义。
  • 兰佳欣,乔辉,付常振,王仁军,路遥,迟彦,赵伟,刘庆平
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1239-1247. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.14
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    本研究目的是为了探究7-酮基胆甾醇-9-羧基壬烷(OXL-1)对油酸诱导的HepG2细胞形成的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型中脂质生成的潜在抑制作用。油红染色显示OXL-1能显著降低油酸诱导的甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)的脂质生成。基因芯片分析发现,与对照组相比,HepG2细胞经OXL-1处理后固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、脂肪酸合酶(FAS)及乙酰辅酶a羧化酶α(ACCα)转录表达显著降低。相比较于对照组,OXL-1组甘油三脂减少56.87% ± 9.08%(P<0.01),总胆固醇减少24.96% ± 5.45%(P<0.01)。同时也使SREBP1c、FAS和ACCα蛋白质表达水平降低。OXL-1组相比OA组,其SREBP1c、FAS和ACCα的蛋白质表达分别下调52.62% ± 6.38%(P<0.01)、51.14% ± 8.75%(P<0.01)和19.46% ± 3.64%(P<0.05)。结果说明,OXL-1可能经由SREBP1c、FAS和ACCα的转录和蛋白质水平的调控作用来阻止OA诱导的脂质蓄积。综上结果揭示,OXL-1可能在非酒精性脂肪肝病细胞模型中作为一种阻止脂质积累的新型化合物。
  • 郑翔,耿娜娜,杨蕾,吴明松,李学英
    中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1248-1256. https://doi.org/10.13865/j.cnki.cjbmb.2018.11.15
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    本研究证明了线粒体凋亡途径在布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)联合顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)抗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的作用。MTT结果显示,BFA对肺癌GLC-82和NCI-H1299细胞的半数有效抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)分别是100 ng/mL和400 ng/mL,CDDP对GLC-82和NCI-H1299细胞的IC50分别是4 μg/mL和15 μg/mL;而分别采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82或NCI-H1299细胞后,抑制作用均进一步加强。DAPI染色结果进一步证明了二者的协同作用——与单独用药组相比,细胞核染色质固缩加剧,核裂解碎片增多,乃至形成凋亡小体,表明细胞凋亡的发生。与单药组比较,联合用药导致肺癌GLC-82细胞线粒体膜电位显著下降;q-RT-PCR及Western印迹结果显示,在联合用药早期(24 h),GLC-82细胞可能通过提高Bcl2表达以促进存活;而在联合用药晚期(48 h),细胞已发生不可逆转的凋亡,Bcl2表达受抑制,同时二者通过促进Bax表达来诱导细胞色素C释放,使胱天蛋白酶 3发生剪切激活,最终诱导细胞凋亡发生。提示线粒体凋亡途径可能是BFA协同CDDP抗非小细胞肺癌的分子机制之一,为肺癌的临床治疗方案提供了更多的理论依据。
  • 信息与交流
  • 中国生物化学与分子生物学报. 2018, 34(11): 1256.
    摘要 ( ) PDF全文 ( )   可视化   收藏
    “郑集—张昌颖优秀论文奖”是由我国著名教育家、生物化学与分子生物学家、《中国生物化学与分子生物学报》创始人郑集教授和张昌颖教授所建立的,每两年评选篇论文入选。