RNA结合蛋白（RNA binding proteins，RBPs）通过与RNA相互作用，广泛参与到RNA的剪切、转运、编辑、胞内定位及翻译调控等过程中。RNA领域尤其是非编码RNA（non-coding RNA，ncRNA）研究的快速发展，催生了多种RBPsRNAs相互作用鉴定技术。这些技术反之又推动了
RNA领域的研究进程。本文对紫外交联免疫沉淀（ultraviolet crosslinking and immunoprecipitation，CLIP）,CLIP cDNA文库高通量测序 (high-throughput sequencing of CLIP cDNA library，HITS-CLIP),光活化核苷增强的CLIP(photoactivatable-ribonucleoside-enhanced crosslinking and immunoprecipitation，PAR-CLIP),单核苷酸分离CLIP (individual nucleotide resolution CLIP，iCLIP),TRIBE (targets of RNA-binding protein identified by editing),RNA 标记，相互作用组捕获(interactome capture，IC) 和SerIC (serial RNA interactome capture)等RBPs-RNAs相互作用鉴定技术的基本原理和优缺点以及应用进行综述。
铁离子是大多数细菌生存所必需的一种营养物质，但摄入过多的铁离子也会对细菌造成损伤。因此，细菌对铁离子的摄取受到严格调控。革兰氏阴性菌对铁离子的摄取主要受Fur (ferric uptake regulator) 蛋白和σ（sigma）因子的调控。σ因子是RNA聚合酶的可解离亚基，能使RNA聚合酶结合到基因的启动子区域，从而引起基因转录。因此，σ因子在原核生物转录起始过程中必不可少。细菌中存在多种σ因子，参与铁离子调控的σ因子即是胞外功能σ因子（extracytoplasmic function sigma factor, ECF sigma factor）。通常，胞外功能σ因子活性可被抗σ因子（antisigma factor）抑制。当受到外界环境信号的刺激，σ因子与抗σ因子解离，从而使σ因子活化并结合RNA聚合酶核心酶形成全酶，引起目的基因的转录。本文将就胞外功能σ因子在σ因子家族中的分类地位、结构特点以及对3价铁离子和血红素的转运调控机制作一综述。
越来越多的研究表明microRNA广泛参与骨代谢的调控，调节骨髓间充质干细胞、成骨及破骨细胞的增殖及分化，调控骨形成与骨吸收之间的平衡，在维持骨代谢平衡中发挥重要作用。近年来有研究报道老年性骨质疏松、绝经后骨质疏松均与miR-214的高表达有关。miR-214通过靶向作用于Osterix、ATF-4、FGFR1、Pten以及LZTS1等基因调控骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞等骨组织细胞的增殖及分化，进而抑制骨形成，促进骨吸收。本文主要综述了miR-214对骨髓间充质干细胞、成骨细胞以及破骨细胞分化的调控作用，旨在探讨miR-214对骨形成的抑制作用，为骨质疏松等骨疾病的诊断及治疗提供理论依据。
miR-130家族在癌的进展中发挥作用；然而，其家族成员在膀胱癌中的作用尚罕见报告。本研究证明，抑制miR-130家族成员miR-130b-3p表达促进PTEN表达，诱导细胞凋亡，抑制膀胱癌细胞增殖。首先，我们采用微阵列对来自膀胱癌患者的4对膀胱癌和癌旁组织进行了miRNA和mRNA组学分析，发现miR-130b-3p和miR-106b-3p在膀胱癌组织高表达，而miR-99a-3p、miR-199a-5p和miR-145-3p低表达。RT-qPCR检测30 对膀胱癌组织5种miRNA的表达与微阵列中的表达状况一致。此外，我们在mRNA组学分析中还发现，miR-130b-3p 在膀胱癌组织的高表达与PTEN 表达呈负相关。为此，在后续研究中集中探索了miR-130b-3p在膀胱癌中的作用及其作用机制。生物信息学及荧光素酶报告结果证明，miR-130b-3p 可直接结合PTEN的3′-UTR，靶向抑制PTEN的表达。转染结合CCK-8、EDU、流式分析、划痕及Transwell 小室实验显示，转染miR-130b-3p 模拟物可明显促进膀胱癌T24细胞的增殖、迁移及侵袭能力；相反，转染miR-130b-3p 抑制物可明显诱导T24细胞凋亡。鬼笔环肽染色揭示，转染miR-130b-3p 模拟物可促进细胞骨架形成，而转染miR-130b-3p抑制物抑制细胞骨架形成。Western 印迹证明，转染miR-130b-3p可下调PTEN在T24细胞的表达，上调p-PI3K、p-AKT、p-FAK 和整合素β1 的表达；而转染miR-130b-3p抑制物上调PTEN的表达，下调p-PI3K、p-AKT、p-FAK 和整合素β1 的表达。上述结果提示，miR-130b-3p通过抑制PTEN表达，激活PI3K-AKT及整合素β1/ FAK 信号通路，在膀胱癌中发挥癌基因样作用；相反，抑制miR-130b-3p可上调PTEN表达，抑制PI3K-AKT及整合素β1/ FAK 信号通路的激活，诱导凋亡，抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。我们的结果还提示，miR-130b-3p作为可能的临床标志物，对膀胱癌的诊断、靶向治疗具有潜在的应用价值。
真核生物蛋白质翻译终止过程中，第一类肽链释放因子（eukaryotic polypeptide release factor, eRF1）利用其N端结构域识别终止密码子。eRF1的N结构域中的GTS、NIKS和YxCxxxF模体对于终止密码子的识别发挥重要作用。但至目前为止，eRF1识别终止密码子的机制，尤其是对于终止密码子的选择性识别机制仍不清楚。我们构建了四膜虫（Tetrahymena thermophilia）eRF1的N端结构域与酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）或裂殖酵母（Schizosaccharomyces pombe）eRF1的M和C结构域组成的杂合eRF1，即Tt/Sc eRF1 和Tt/Sp eRF1。双荧光素酶检测结果证实，两种杂合eRF1在细胞中识别终止密码子的活性具有显著差异。Tt/Sc eRF1仅识别UGA密码子，与四膜虫eRF1一致，具有密码子识别特异性；而Tt/Sp eRF1可以识别3个终止密码子，无密码子识别特异性。为解释这一现象，将Sp eRF1的C结构域中的1个关键的小结构域中的氨基酸进行突变，与Sc eRF1相应位点的氨基酸一致。分析结果显示，突变体Tt/Sp eRF1识别密码子UAA和UAG的性质发生显著变化，说明第一类肽链释放因子的C端结构域参与了终止密码子的识别过程。这提示，四膜虫eRF1识别终止密码子的特异性可能依赖于eRF1分子内的结构域间相互作用。本研究结果为揭示肽链释放因子识别终止密码子的分子机制提供了数据支持。
