胰岛素抵抗是肥胖和2型糖尿病的主要表征。胰岛素信号通路根据是否需要胰岛素受体底物（insulin receptor substrate, IRS）介导可分为IRS介导和非IRS介导的信号通路，其中以IRS介导的信号通路为主。肥胖可增强炎性细胞因子表达并活化IKKβ/NFκB和JNK等炎症信号通路，抑制IRS酪氨酸磷酸化，从而阻止胰岛素的信号转导，降低胰岛素的敏感性，表现为胰岛素抵抗。泛素蛋白酶体系统作为机体蛋白降解的主要途径，与胰岛素和炎症信号通路联系密切，一方面胰岛素信号通路的阻断可活化泛素依赖的蛋白降解，另一方面，泛素依赖的蛋白降解系统也可直接降解胰岛素和炎症信号通路的关键蛋白，影响胰岛素的作用。本文拟综述肥胖时，胰岛素信号通路、炎症相关信号通路和泛素蛋白酶体系统之间的交互作用，在分子水平上探讨胰岛素抵抗的发生机制。
上皮细胞转化为间质细胞的过程称为上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition, EMT)。EMT参与调控胚胎发育、伤口愈合及干细胞分化等生命活动，是生命体中的重要生物过程。肿瘤细胞发生EMT会使自身侵袭性、抗凋亡能力及耐药性增强，有利于肿瘤细胞的局部浸润和远端转移，加快肿瘤发展进程，因此，抑制EMT发生可作为研发抗肿瘤药物的一个重要方向。EMT过程受肿瘤细胞微环境刺激因素、胞外介质及其受体、信号通路应答、转录因子以及miRNA等多因素的调控。本文针对这几个方面，总结并归纳了几类EMT抑制剂的研究及其在抗肿瘤治疗中的优缺点，并讨论了这些抑制剂作为抗肿瘤药物成功应用于临床治疗需要进一步解决的问题。
铁蛋白是生物体广泛存在且高度保守的可溶性蛋白质，在铁离子稳态维持、胚胎发育调控、细胞增殖以及细胞凋亡等过程中具有重要作用。过量的铁离子能通过芬顿反应产生活性氧，过量的活性氧会造成氧化应激并直接损害DNA、脂质和蛋白质，最终导致细胞凋亡。铁蛋白能够螯合铁离子，进而保护细胞免受氧化应激诱导的细胞凋亡。铁蛋白表达受阻时，细胞内不稳定铁水平升高并诱导氧化应激，最终造成细胞凋亡。同时，氧化应激可在转录和翻译水平调节铁蛋白表达，升高的铁蛋白则参与维持机体氧化还原水平的稳定。本文主要从线粒体途径和死亡受体途径阐明铁蛋白介导细胞凋亡的分子机制，为深入研究铁蛋白功能以及相关疾病治疗提供理论支持。
