α-氨-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid receptors，AMPA receptors）介导中枢神经系统（CNS）绝大多数快兴奋性突触传递，在学习、记忆和认知等方面具有重要功能. 突触AMPA受体的数量、分布和亚基组成是调节突触传递强度的一个主要机制，与AMPA受体转运密切相关. 最新研究显示，异常的AMPA受体转运与阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）、脆性X综合征(fragile X syndrome, FXS)等神经疾病有关. 本文主要针对AMPA受体转运及其调控的分子机制做一综述，以期为AD、FXS等神经疾病提供新的治疗靶点和途径.
以往认为，线粒体的主要功能是提供能量，目前发现线粒体还是调节细胞氧化应激与凋亡的关键部位，并且与毗邻的细胞器－内质网保持密切联系。线粒体功能障碍时可通过加重机体氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及胆固醇蓄积等病理过程影响动脉粥样硬化( atherosclerosis, AS)的发生发展。本综述首先简单介绍了线粒体的基本功能，然后重点分析线粒体功能障碍参与AS的最新证据及其分子机制。此方面研究提示线粒体可能是AS的潜在治疗靶点。
蔗糖合酶（Sucrose synthase, EC 2.4.1.13, SuS）是植物中广泛存在的一种糖基转移酶，能催化蔗糖的分解及合成反应，是叶片光合作用产物蔗糖进入各种代谢途径所必需的关键酶之一，在植物的生长发育过程中发挥着至关重要的作用．近年研究表明，蔗糖合酶不仅在植物淀粉合成、提高植株抗逆性和影响植株生长等方面扮演着重要的角色，也能为机体提供核苷单糖供体，而这个特性也使得蔗糖合酶基因可以作为一个催化成分被用于核苷单糖的生物合成，具有广泛的应用前景．本文对蔗糖合酶家族基因的染色体定位及功能、蔗糖合酶的结构及亚细胞定位，以及其所具有的生物学功能进行了综述，旨在为蔗糖合酶的进一步研究奠定理论基础．
衰老机理的研究是揭示衰老的本质和防治老年性疾病的一个重要环节，同时也为抗衰老提供理论依据.诸多研究表明,阿兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）等神经退行性疾病与衰老密切相关.在老年性AD病研究中，果蝇是一种通常被用于研究其发病机理与治疗方法的重要模型.本文就AD病的发病机制、与衰老相关通路的联系、以及果蝇模型在AD病中的研究进展进行了综述.为研究老年性AD病的机理和治疗提供参考.
固有无序蛋白质是一类在生理条件下缺乏稳定三维结构而具有正常功能，参与信号转导、转录调控、胁迫应答等多种生物学过程的蛋白质.植物中许多逆境响应蛋白是固有无序蛋白质，通过其结构无序或部分无序区域在蛋白质蛋白质、蛋白质膜脂、蛋白质核酸的互作中发挥重要作用.本文主要对固有无序蛋白质的类别、氨基酸组成和结构特点以及在逆境胁迫下其稳定细胞膜、保护核酸和蛋白质、调控基因表达等分子功能进行综述,以拓展对逆境胁迫下蛋白质作用分子机制的认识.
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)可激活胱天蛋白酶（caspase）家族蛋白系列级联反应，最终诱导细胞凋亡. TRAIL选择性地诱导肿瘤细胞凋亡而不损伤正常细胞，使其成为治疗癌症的潜在药物靶点. 目前已知,细胞型FADD样白介素-1-β转换酶抑制蛋白(cFLIP)和凋亡抑制蛋白(IAPs)是肿瘤细胞对TRAIL耐受的主要原因.胱天蛋白酶原-8（procaspase-8）是TRAIL凋亡信号途径中的凋亡起始蛋白. 然而近年发现,在某些肿瘤细胞中procaspase-8功能失调常会阻碍凋亡信号传导，使肿瘤细胞对TRAIL诱导的凋亡产生耐受. 本文就其机制进行概述.
蛋白质翻译起始通常有两种机制，一是依赖帽结构的翻译，另一种是依赖5′非翻译区的内部核糖体进入位点(IRES).在后一种方式中，在某些IRES反式作用因子，如La蛋白、多聚嘧啶串结合蛋白1等的参与下，直接招募核糖体小亚基到mRNA的翻译起始位点，启始翻译.研究发现，参与细胞生长、分化、细胞周期进程、凋亡和压力调控的相关蛋白中通常含有IRES元件.基于功能，我们提出假说：转录激活因子1(ATF1)的5′-UTR可能具有IRES活性.为验证假说，首先构建了含全长ATF1 5′-UTR的双荧光素酶报告质粒|质粒转染结合报告酶活性分析显示，ATF1 5′-UTR在Bel7402、HCT-8和HEK293细胞中表现出不同的IRES活性|而此IRES活性与5′-UTR中的隐藏启动子无关.同时还发现，ATF1 5′-UTR在NIH3T3细胞中却没有IRES活性.与此结果相一致，Western印迹检测ATF1在这几种细胞系中的表达.结果显示，Bel7402、HCT8和HEK293中ATF1蛋白质表达水平较高，而在NIH3T3中却极低. ATF1 5′-UTR的系列5′-删除突变及报告酶分析证明，ATF1 5′-UTR的完整性对其IRES活性大小发挥重要作用|其中5′端的204 bp序列对其IRES活性贡献较大. RNA-蛋白免疫共沉淀实验揭示，ATF1 5′-UTR可与La和PTBP1蛋白结合|抑制La和PTBP1蛋白质的表达，并可减低HEK293细胞中ATF1蛋白质表达水平.这些结果提示，La和PTBP1蛋白（两种ITAFs）为ATF1 5′-UTR发挥IRES活性所必需.总之，上述结果证明，ATF1 5′-UTR具有IRES活性，其活性发挥依赖与La和PTBP1蛋白的结合.上述发现为进一步研究La和PTBP1表达及亚细胞定位对ATF1 IRES调控机制的影响奠定了基础.
大肠杆菌半胱氨酸脱硫酶（cysteine desulfurase,IscS）是一类依赖磷酸吡哆醛（pyridoxal phosphate,PLP）的同质二聚体的酶.IscS能催化游离底物L-半胱氨酸脱硫,生成L-丙氨酸和单质硫.在此催化过程中,可形成与酶结合的半胱氨酸过硫化物中间物，并出现了7种具有不同特征性吸收峰的中间反应物.为了研究PLP的结合及中间反应物的形成及累积，对IscS中与PLP结合相关,及IscS半胱氨酸活性口袋中特定氨基酸残基位点（His104，Glu156，Asp180，Gln183和Lys206）进行定点突变，结果发现：1）IscS突变体H104Q、D180G、Q183E、K206A对PLP的结合能力具有不同程度的减弱，酶的活性明显降低甚至消失，PLP与蛋白结合的特异吸收峰消失,或发生明显偏移并出现新的吸收峰，且这些新出现的吸收峰又与蛋白形成的各种中间反应物的吸收峰一致|2）IscS突变体E156Q的活性增高，PLP与蛋白结合的吸收峰明显增加.这些结果都表明，IscS氨基酸残基可通过影响PLP的结合及质子转移引起催化过程中不同中间反应物的形成及累积，同时提高或降低蛋白的活性.
微丝骨架在真菌的生长发育过程中发挥着重要的作用，而动力学特性是其实现功能的关键．前纤维蛋白（profilin）是肌动蛋白动态组装的主要调控因子，对其功能研究有助于阐明微丝骨架在真菌生长发育中的机制．本文以丝状真菌模式生物粗糙脉孢菌(Neurospora crassa)为材料，利用定点突变技术和同源重组技术，分别将前纤维蛋白上肌动蛋白结合位点86位酪氨酸（Y86）和88位精氨酸（R88）进行了单突变和双突变，获得了Y86R、R88E和Y86RR86E前纤维蛋白点突变株．进一步利用平板培养和竞争性生长管培养对点突变株的表型进行分析后发现，与野生型相比，3个前纤维蛋白点突变株的菌丝生长均明显减慢．这些结果表明，前纤维蛋白与肌动蛋白的相互作用对于N. crassa的生长和发育至关重要．
SOD1基因编码的铜锌超氧化物歧化酶是酵母细胞中最重要的抗氧化酶. 前期研究发现，SOD1基因缺失(sod1Δ)导致酵母细胞对真菌细胞壁抑制剂刚果红(Congo red, CR)的敏感性增加，提示细胞抗氧化能力与细胞壁稳定性相关. 本研究采用酵母全基因组表达谱芯片，比较了CR胁迫条件下，野生型酵母细胞和sod1Δ酵母细胞的转录表达谱. 结果表明，与野生型酵母细胞相比，sod1Δ酵母细胞中260个基因发生了显著差异表达(140个基因表达上调、120个基因表达下调). 随机选取12个差异表达基因采用定量PCR验证，结果与芯片分析结果一致. 差异表达基因功能主要涉及细胞壁(几丁质合成)、细胞代谢、细胞防御(抗氧化和热冲击蛋白)、蛋白质合成以及大量功能未知基因. 进一步研究发现，CR处理后，细胞壁几丁质含量和细胞内氧化应激指标丙二醛(MDA)含量在sod1Δ酵母细胞中显著升高，而在野生型酵母细胞中无明显变化，与芯片筛选差异表达基因的生物学功能分析结果一致. 本研究提供了在全基因组水平上对SOD1基因与细胞壁应激反应之间关联的新认识.
钙调神经磷酸酶（calcineurin，CN）是唯一依赖于Ca2+和钙调蛋白（calmodulin，CaM）的丝氨酸/苏氨酸型蛋白磷酸酶，由1个催化亚基CNA和1个调节亚基CNB组成. CNA 有3种亚型，最常见的是由CNA1基因编码的α亚型（CNAα）. 在克隆CNA1基因cDNA的过程中，发现了1种新的人CNA1转录本—CNAα4. 与CNA1基因的其它转录本相比，CNAα4缺失第2外显子，其编码蛋白质由454个氨基酸组成，具有比其它3种CNAα亚型更短的磷酸酶催化结构域. CNAα4具有与CNAα1相似的CaM亲和力，但是其激活活化T细胞核因子（nuclear factor of activated T cells，NFAT）的活性明显强于CNAα1，提示CNAα4所缺失的氨基酸序列（Ala20Thr86）并非CNA催化结构域所必需，相反，Ala20-Thr86缺失可能有助于其酶活性中心与NFAT的结合并发挥作用.
前列腺素E2(prostaglandin E2, PGE2)作为细胞因子，在骨代谢中扮演重要角色. 它通过刺激成骨细胞核因子κB受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand, RANKL)表达，促进破骨细胞的分化成熟. 然而,其是否参与了电磁场调节骨代谢仍不清楚.PGE2的生物合成受到环加氧酶(cyclooxygenase, COX)的调节. 在细胞中存在2种不同的环加氧酶，COX-1和COX-2. 其中,COX-2是引起PGE2分泌增加的主要原因. 其活性受到细胞核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)的调节.本文通过检测体外培养成骨细胞PGE2分泌，COX-2蛋白表达以及Cox-2、Opg、Rankl和Nf-κb 基因表达发现，经50 Hz 1.8 mT正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields, SEMFs)处理后，由COX-2介导的PGE2分泌以及cox-2、Nf-κb的基因表达皆下调，但Nf-κb的变化先于cox-2的变化，而opg/rankl基因表达则恰恰相反，说明电磁场通过抑制Nf-κb的转录降低由COX-2介导的PGE2的分泌，进而降低对Rankl表达的刺激作用，抑制破骨细胞的分化成熟.
BSR0602是位于布鲁菌染色体上的非编码小RNA，在前期研究中我们发现,BSR0602与布鲁菌的胞内生存能力相关.为了进一步研究BSR0602对布鲁菌胞内环境适应能力的调控作用，采用双向电泳技术对布鲁菌野生株16M和BSR0602过表达株的全菌蛋白质谱进行比较分析.结果显示,BSR0602过表达后,布鲁菌转运代谢蛋白和压力适应蛋白的表达发生变化. qRT-PCR和HIS表位标记实验结果进一步证实,BSR0602在转录和翻译水平均影响氧压力适应蛋白SodA的表达.相关表型实验结果显示,BSR0602过表达株对氧压力更为敏感，证实了BSR0602在布鲁菌适应氧压力中的作用.结果表明，非编码小RNA BSR0602作为布鲁菌的转录后调控因子，可通过调控压力适应蛋白的表达来影响布鲁菌的压力适应能力和胞内生存.
为建立适用于显性多子房小麦细胞质效应的蛋白质双向电泳体系,以显性多子房小麦材料DUOII与特异细胞质材料TeZhiI杂交的F1幼穗为材料,采用TCA-丙酮法提取蛋白质,并在IPG胶条长度和pH范围、SDS-PAGE凝胶浓度及蛋白质上样量等方面,对多子房小麦幼穗蛋白质双向电泳体系进行了探究与优化.结果表明,本文采用的蛋白质定量方法准确度高(R2=0.9999),确立了17 cm, pH4～7的IPG胶条, 12% SDS-PAGE分离胶,上样量为900 μg的双向电泳方法体系,获得了最适合本研究蛋白质组分析的双向电泳图谱. 经PDQuest 2DE 8.0.1软件分析,2-DE图谱上可分辨出1.444±14个清晰蛋白质点,且重复性较高(95%), 相关系数为0.960. 建立了一套适用于显性多子房小麦细胞质效应研究的蛋白质双向电泳体系.
