1985年2月，中国生物化学会主办的高级学术刊物《生物化学杂志》（即《中国生物化学与分子生物学报》前身）（创刊号）正式在国内外公开出版发行！这是中国大陆生物化学界一件值得纪念的大事，它适应并促进了我国生物化学与分子生物学学科蓬勃发展的大趋势。
时任“中国生物化学会”（现名“中国生物化学与分子生物学会”）理事长的王应睐院士说：“建国以来生物化学事业获得了极大发展。解放前，我国没有生物化学专门刊物；生化论文主要在《中国生理学杂志》上发表。1958年，中国生理科学会创办了《生化学报》，由科学出版社出版；刊出四期后即中断。1960年，中国科学院指示生物化学研究所创办《生物化学与生物物理学报》（1966年中断，1973年复刊）。1979年，中国生物化学会成立后，很多理事、会员纷纷建议，应由学会主办一个高级学术刊物，以适应我国生化事业蓬勃发展的需要。”王应睐院士的历史回顾充分说明了《生物化学杂志》应运而生的社会背景。当时正处于我国改革开放初期带来“科学的春天”， 百业待兴，迎接祖国科学事业大发展与进步的大好局面，特别是生化学科所面临的大发展，创办一个可为广大科研院所、高等院校提供发表科研论文，展示科研成果，开展学术交流的平台和学术园地，受到广大科技工作者的期待和欢迎。......
《中国生物化学与分子生物学学报》已到而立之年。三十年来，它在中国科协领导下，在中国生物化学与分子生物学会和北京大学（医学部）的直接指导和关爱下，为我国生物化学与分子生物学学科发展作出了重要贡献。我们有幸曾经参加杂志的初创工作，亲身体会到杂志有今天实为不易！十分感谢创刊以来许多位生化界老前輩的参与、指导和鼎力扶持。回溯八十年代初，北京医科大学（今北京大学医学部）的张昌颖教授时任中国生物化学会常务理事，在学会理事会议上高瞻远瞩地提议，学会必须办一个高质量的学术刊物，当即获得全体与会理事的一致赞同。须知，时值改革开放之初，百废待兴，经费拮据，接下来的问题是谁来牽头？资金从哪里来？人员编制谁出？一时大家都面面相觑。张教授自告奋勇地说“我来组建”，毅然决然地作出了允诺。会后许多理事都为他打气，表示一定会尽力支持他的倡议和创举，坚定了他办成、办好这个刊物的信心和决心。经与北医大领导反复商谈，阐明创办生化杂志对我国发展生物化学与分子生物学这门生命科学领头学科的必要性，以及对生命科学，乃至医学科学教育的重要意义，终于获得了著名教育家、时任校领导马旭的批准，同意北医大作为中国生物化学会创建刊物的挂靠单位，承担办刊的一切经费和人员编制。王应睐会长代表中国生物化学会批准了这一挂靠决定。经过学会常务理事会热烈讨论、投票决定，拟建的刊物是在中国生物化学会领导下面向全国生物化学界的学术刊物，定名为《生物化学杂志》（《中国生物化学与分子生物学报》前身），于1985年正式创刊。......
Twist1作为bHLH转录因子起初被发现在胚胎发育中起关键作用. 最近10年研究证明，它在多种癌的发生、发展中发挥重要作用. 本文结合多种信号通路（如MAPK、STAT、NFκB）以及与其基因表达调控相关的转录因子、翻译后修饰、microRNA等综述Twist1表达调节. 同时,根据其参与癌的发展及作用方式，结合细胞间联系、肿瘤微环境、侵袭和迁移、化疗抗性、上皮间质转化（EMT）、细胞衰老与程序性死亡、肿瘤干细胞等，概括Twist1在肿瘤发生中的作用.
肿瘤有多种机制产生化疗药物耐药性．自噬是一种在正常细胞和病理细胞中普遍存在的生理机制，调控自噬的分子和信号传导通路错综复杂．自噬与凋亡有着独特的交叉联系，使得自噬在肿瘤化疗耐药性中发挥着促进或抑制耐药的双重作用．自噬在肿瘤耐药中的这种截然相反的作用与化疗给药浓度、细胞类型、自噬强度等因素有关，但具体机制尚未完全明确．然而，将自噬途径作为治疗肿瘤、降低化疗药物耐药性的靶点有着广阔的应用前景．
高密度脂蛋白（highdensity lipoprotein，HDL）血浆水平与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）性心血管疾病呈负相关，成为抗AS的重要靶点和热点.然而,近年来多个临床试验未能证明升高血浆HDL的水平对心血管的保护作用，使得人们开始重新审视HDL抗AS功能生物学特性的复杂性.近5年来的研究发现，HDL可通过对造血干细胞（hematopoietic stem cells，HSCs）和内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）功能的调节发挥抗AS 的作用，本文就这一新机制进行综述，期待为HDL迄今尚不完全清楚的复杂心血管保护机制提供研究思路.
干细胞(stem cell)是一类具有自我复制能力(self-renewing)的多潜能细胞.在一定条件下,它可以分化成多种功能细胞,是组织修复和再生的重要资源.胞膜窖(caveolae)是细胞膜内陷形成的一种特殊的脂筏结构, 含有丰富的胆固醇和鞘磷脂,在调节细胞內吞作用、蛋白质转运及细胞的信号转导中发挥重要作用.窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)是组成胞膜窖的主要功能蛋白质,它不但参与胞膜窖的形成,在胆固醇平衡、膜泡运输等方面也发挥重要作用.最新研究发现,Cav-1在干细胞的增殖、分化及组织修复中发挥一定的作用.这里将Cav-1在干细胞中的主要作用进行综述
线粒体在生物体的新陈代谢中起着非常重要的作用，不仅为代谢活动提供能量，还可以产生具有信号传递和基因调节作用的活性氧．线粒体发生功能障碍或损坏都可能造成严重的后果，甚至导致细胞死亡．受损线粒体通常通过线粒体自噬降解，研究发现线粒体自噬紊乱与多种疾病发生有关．本文阐述了线粒体自噬的调节机制和介导途径，详细论述了近年来线粒体自噬在神经退行性疾病、心脏病及肿瘤中的作用，总结指出线粒体自噬的两面性，即一方面正常范围内的线粒体自噬可以维持人体细胞的正常生理机能，另一方面，线粒体自噬水平过高和过低都会引发疾病．
乙型肝炎病毒X蛋白（hepatitis B virus X protein，HBx）对肝癌的发生发展具有十分重要的作用. HBx 具有促进肝癌迁移的作用，但其作用的分子机制不清. 本研究对 HBx 促进肝癌细胞迁移的分子机制进行了探讨. 伤口愈合和 Boyden’s chamber结果表明，HBx 可明显促进肝癌 HepG2 细胞迁移. 在稳定转染 HBx 的 HepG2（HepG2-X）细胞中转染 HBx 结合蛋白（hepatitis B X-interacting protein，HBXIP）的 RNA 干扰片段，可明显抑制 HBx 的促迁移作用. 免疫组化和实时定量 PCR 结果表明，HBXIP 在肝癌组织中显著高表达，并且与 HBx 表达成正相关. 荧光素酶报告基因和免疫印迹结果表明，HBx 显著增强 HBXIP 的启动子活性和蛋白质表达水平. 应用 HBx 的 RNA 干扰处理 HepG2-X 细胞，HBXIP 的启动子活性和蛋白质表达水平明显下降.将 HBXIP 启动子区的cAMP效应元件结合因子（CREB）结合位点突变后，HBx 上调 HBXIP 的作用消失. 应用 CREB 的 RNA 干扰处理肝癌细胞,在启动子水平和蛋白质水平上， HBx 对 HBXIP 的上调作用被显著抑制. 染色质免疫共沉淀结果表明，HBx 能够通过 CREB 结合到 HBXIP 的启动子上，进而发挥激活 HBXIP 的功能. 本研究结果表明，HBx 促进肝癌细胞迁移的作用是通过 CREB 上调 HBXIP 实现的. 这一发现对进一步揭示 HBx 促进肝癌细胞迁移的分子机制具有重要意义.
近年来骨组织工程技术迅猛发展，小鼠成肌细胞C2C12因其来源广泛等优点可望成为有效的种子细胞应用于组织工程. 然而,对于C2C12细胞的成骨分化机制仍需深入研究. 为了观察Sonic hedgehog（Shh）信号通路对骨形态发生蛋白9（bone morphogenetic proteins 9，BMP9）诱导的C2C12细胞成骨分化的影响，构建过表达腺病毒AdShh，并作用于BMP9处理的C2C12细胞，检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase , ALP）的变化，茜素红S染色检测钙盐沉积，RTPCR检测Shh、骨桥蛋白(osteopontin，OPN)、骨钙素（osteocalcin，OCN）、Runx2、Dlx5、Id1和Id2基因表达，Western印迹检测Shh、OPN、OCN、Runx2和Dlx5的蛋白质表达，Micro-CT和H&E染色检测裸鼠皮下异位成骨包块情况. 结果表明，活化Shh信号通路可促进BMP9诱导的C2C12细胞早晚期成骨分化，以及裸鼠皮下异位成骨.体内外实验证明，Shh信号通路能促进BMP9诱导小鼠成肌细胞C2C12向成骨分化.
DTX4（Deltex 4 homolog）蛋白属于Deltex家族成员|Deltex家族是Notch信号通路的调节因子. 已知Notch信号通路在成肌分化中发挥重要作用. 然而，DTX4是否参与调控肌肉发育尚未有报道. 本研究探索DTX4对成肌分化的影响及作用机制. 实时定量PCR和蛋白质印迹分析揭示，伴随小鼠C2C12成肌细胞（myoblast）分化为肌管（myotube）过程，成肌分化标志蛋白肌球蛋白重链（myosin heavy-chain，MyHC）、肌细胞生成素(myogenin)表达逐渐升高，DTX4 mRNA及蛋白质表达水平也逐渐升高. 通过顺序专一的siRNA敲减DTX4表达后，C2C12成肌细胞肌管面积和肌管融合指数明显减少|MyHC、肌细胞生成素蛋白表达水平明显降低|但ERK信号通路未见明显变化.上述结果表明，敲减DTX4表达抑制C2C12细胞成肌分化.我们的结果提示，DTX4可能参与C2C12细胞成肌分化.
溶菌酶是先天免疫系统中对抗细菌病原体感染的一种关键蛋白．本研究从七鳃鳗中克隆g型溶菌酶基因. 其酶基因cDNA为701 bp（GenBank 序列号KP204854），开放阅读框为555 bp，编码由184个氨基酸组成的多肽，理论分子质量为20.24 kD，等电点为5.48，含有1个半胱氨酸残基，无信号肽．实时荧光定量PCR分析表明,七鳃鳗g型溶菌酶基因在各组织中广泛表达，其中在肠中表达量最高．脂多糖（LPS）体内刺激七鳃鳗后发现,溶菌酶在口腔腺和头肾表达量显著升高．以溶壁微球菌和哈维弧菌为底物检测重组g型溶菌酶的活性时,均表现出抗菌活性,最适pH为7.5，最适温度为35℃．扫描电镜分析表明,重组酶能够使溶壁微球菌破裂．以上结果均表明,g型溶菌酶在七鳃鳗的先天免疫系统防御病菌感染中起到重要作用．
尿路上皮癌抗原1 (UCA1)是一种长链非编码RNA，在多种肿瘤内高表达.然而，其在宫颈癌细胞和组织中的表达报告颇不一致，且功能尚未确定.本文探索UCA1在宫颈癌HeLa细胞中的生物学功能.实时定量PCR（qRT-PCR）结果显示，UCA1、p21和p53 mRNA在阿霉素（doxorubicin，DOX）或γ射线照射的HeLa细胞中表达上调|相反，敲减p53表达则可抑制DOX诱导的UCA1上调.表明DNA损伤诱导的UCA1可能与p53有关.转染结合CCK8检测HeLa细胞增殖活力结果显示，与对照比较，过表达UCA1促进HeLa细胞增殖，干扰UCA1表达则减缓细胞增殖.此外，流式细胞术结果显示，过表达UCA1导致阿霉素诱导的凋亡率下降;siRNA抑制UCA1表达后引起细胞G2/M期比例上升，S期下降，且阿霉素诱导的细胞凋亡率上升.上述结果说明，DNA损伤诱导的UCA1可促进HeLa细胞增殖，减少细胞凋亡.然而，是否DNA损伤诱导的UCA1上调依赖p53尚需进一步实验证明.
JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白. 然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导. 本研究证明, BAD可作为JNK的磷酸化底物, 与JNK相互作用, 协同调节紫外线（UV）诱导的细胞凋亡. 蛋白质印迹检测PARP (聚ADP核糖聚合酶)裂解, 以及流式细胞术检测细胞凋亡结果揭示, UV诱导的MEF细胞凋亡依赖JNK的激酶活性. siRNA敲降BAD的蛋白表达,可增加MEF细胞对UV 诱导的细胞凋亡的敏感性. UV处理的野生型MEF细胞抽提液（含JNK激酶活性）可催化GST-BAD底物发生磷酸化修饰, 而UV未处理的细胞抽提液却不能. 结果提示, UV激活的JNK活性可催化BAD磷酸化|体外合成的持续活化的JNK与GST-BAD体外共孵育结合质谱分析证明, JNK 可催化BAD蛋白的Thr-201磷酸化. 提示BAD是JNK的底物. 此外，野生型和T201A突变的BAD质粒转染BAD-/-细胞结果显示, BAD的T201磷酸化可抑制JNK激酶活性及其底物c-Jun的磷酸化, 提示BAD磷酸化对JNK具有负反馈调节作用. 上述结果证明,BAD作为底物可被UV激活的JNK激酶磷酸化|磷酸化BAD反过来又可抑制JNK的激酶活性, 负性调节细胞凋亡. 综上所述, BAD与JNK能够相互影响, 协同调控UV诱导的细胞凋亡.
I型胶原蛋白(type I collagen)是由2条α1链和1条α2链构成的纤维状异源三聚体.它是构成细胞外基质最主要的成分. I型胶原蛋白和内吞胶原蛋白受体Endo180(Endocytic 180)之间的相互作用在细胞基质的粘附和降解过程中起着关键性作用. 但内吞胶原蛋白受体Endo180与胶原蛋白的结合区域尚未有相关的报道.本研究在体外通过酶联免疫吸附、蛋白免疫沉淀和Western印迹等多种定量分析实验发现，用碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AP）标记I型胶原蛋白C末端（氨基酸1151～1464）后形成的分泌型三聚体融合蛋白AP-Coll-S, 可与用抗体恒定区（antibody constant fragment, Fc）标记的Endo180的半胱氨酸富集区（CysR) 结合. 从而表明,AP-Coll-S和CysR-Fc之间存在相互作用. 本研究结果为进一步研究胶原蛋白和其受体Endo180的分子间相互作用提供新依据.
细胞增殖核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）基因是DNA聚合酶δ的辅助因子,在真核细胞DNA复制及其损伤修复中发挥着重要的作用.采用高效热不对称交互PCR法（high-efficiency thermal asymmetric interlaced PCR，hiTAILPCR）从小麦西农1 376基因组中扩增得到小麦PCNA基因启动子片段，并命名为TaPCNA启动子. PlantCARE启动子在线分析软件预测含有光应答调控元件（Box I）、脱落酸应答元件（ABRE）、花粉发育应答元件（GGTT motif，GTGA motif）及细胞周期转换结合位点（E2F-binding site）等.为了分析其启动子活性, 通过替换pBI121载体上的CaMV35S启动子,构建了TaPCNA启动子与β-葡糖醛酸酶（GUS）基因的融合表达载体，通过农杆菌介导法在烟草叶片中进行瞬时表达. GUS组织化学染色结果表明，TaPCNA基因启动子能够驱动GUS基因在烟草叶片中表达，证实了所获得的启动子序列具有启动活性.本研究通过hiTAIL-PCR法克隆得到TaPCNA基因的启动子,为深入研究该基因的功能奠定了基础.
多肽链多位点特异性标记有助于了解蛋白质的结构与功能，特别是在蛋白质的动态构象研究方面. 但是,现有的多肽链多位点特异性标记方法各有局限性,并且种类有限，所以有必要开发新的多肽链多位点特异性标记方法以满足研究需求. 本文以Diub (ubiquitin dimer) 蛋白为研究对象，借助S1和S11型2种不同的断裂蛋白质内含子 (split inteins) 的蛋白质反式剪接，将含有不同荧光基团的两种小肽成功剪接至靶蛋白的两端，最终达到对靶蛋白的末端标记目的.
人端粒酶是一种核蛋白体，通过其内含的RNA模板与端粒末端配对把重复端粒片段添加在端粒3＇末端|因此,端粒酶活性与细胞凋亡、衰老、永生化有密切关系，是癌症临床预测诊断的一个生物标签．现有的端粒酶活性检测方法，存在灵敏度低和不易定量等问题．本研究采用错配有限延伸法检测端粒酶活性：在人端粒酶延伸人工合成的游离端粒酶底物时，只加入dATP和dGTP，端粒酶只能把底物延伸4个脱氧核糖核苷酸AGGG．然后加入dNTP，让端粒酶延伸的产物和一条长的引物配对从而延伸出PCR模板|再加入引物进行热启动PCR．PCR后进行非变性PAGE (polyacrylamide gel electrophoresis)，得到希望的唯一1条目标带．同时,用不同的端粒酶浓度梯度进行优化，发现有限延伸法检测端粒酶活性的下限达到250个HeLa细胞．
