Beclin 1是自噬关键调控蛋白之一，参与自噬体膜形成.近期，大量研究结果指出, Beclin 1是caspase家族蛋白酶的全新底物，可被caspase剪切.剪切后的Beclin 1失去自噬调节功能，转而加剧凋亡进程.因而，Beclin 1对细胞凋亡和自噬起着重要的调控作用. 本文主要对细胞凋亡和自噬的相关性，以及Beclin 1在两通路中的调控作用进行了回顾与总结.在此基础上，进一步讨论了Beclin 1与人类疾病如肿瘤、神经系统退行性疾病的关联.最后，简要介绍了实验室常用于Beclin 1研究的工具.
微观力学效应决定着细胞形态结构变化，胞内动力蛋白、肌球蛋白和驱动蛋白等马达分子，构成了细胞微丝微管骨架结构组装的原始驱动力.而以细胞骨架结构为支架的力学感受器，也反馈性调节着细胞力学信号及其生物学效应，组成细胞结构调控必不可缺的力学基础，两者协同调控了机体生理和病理活动.本文从生物微观力学效应和信号入手，介绍了一种基于荧光共振能量转移(FRET)原理的活细胞结构力学检测新技术，将微观结构力学变化转换为光学信号，并采用克隆技术将其插入α辅肌动蛋白、β肌动蛋白及血影蛋白等骨架及相关蛋白质，观察活细胞、组织甚至动物整体水平结构力学变化，为癌细胞侵袭转移、分裂增殖、细胞极化、反分化以及太空失重等生物物理医学研究探寻新的途径.
MicroRNA（miRNA）是一类长度约为19～25个核苷酸的内源性非编码小分子单链RNA，对植物生长发育、次生代谢产物的生物合成以及抗逆性等有重要作用.近年来关于植物中miRNA的研究进展异常迅速，尤其是药用植物，目前已从一些药用植物中鉴定出miRNA，并分析了其在药用植物中的调控作用，这对药用植物的研究具有重要意义.本文综述了miRNA在植物中的产生途径、作用机制，同时重点介绍了miRNA在药用植物中的研究情况，使人们对药用植物中miRNA有更深的认识，为药用植物研究拓展新思路.
长链非编码RNA(long non-coding RNAs，lncRNAs)是一类转录本长度大于200 nt,不具有蛋白编码功能的非编码RNA.近年来，随着高通量测序技术的发展，越来越多的功能性lncRNAs逐渐被发现,且已成为研究的热点.研究发现,lncRNAs可以作为致癌或抑癌基因参与肿瘤的发生发展.通过比对肿瘤细胞和正常细胞的表达谱显示,多种lncRNAs在不同类型肿瘤中异常表达.除了表型上的研究，目前已有部分报道深入研究了lncRNAs在肿瘤中的作用机制.例如，lncRNAs与肿瘤细胞凋亡、转移及耐药等过程密切相关.此外，在肿瘤患者的临床常规检验中检测到lncRNAs，提示其能够作为一种潜在的肿瘤诊断和预后因子. lncRNAs有望成为新型肿瘤标志物和肿瘤治疗的靶点，用于诊断、治疗、预测预后.本文将通过对lncRNAs在肿瘤中的作用及其分子机制进行综述.
组织细胞可经过多种途径产生氧自由基（ROS）,而肿瘤组织由于多种应激因素会产生大量ROS，其中最重要的是过氧化氢（H2O2).H2O2对细胞发挥着致损伤及亚毒性信使的双重作用，作为信使其不仅参与调节正常细胞信号通路，重要的是促进肿瘤的发生及进展. ROS作为一种应激刺激信号激活细胞内的AP-1（activator protein 1）、Nrf-2（NF-E2-related factor 2）等核转录因子，活化后的AP-1、Nrf-2会结合到硫氧还蛋白（sulfiredoxin, SRX）基因启动子上游的调控序列，促进SRX基因的表达.SRX的表达上调则影响其下游的抗氧化蛋白，即特定亚型的过氧化物氧还蛋白（peroxiredoxin, PRX）的活性状态，最终使细胞内H2O2浓度受到调节. 由SRX-PRX轴与H2O2形成1个环路，通过调节H2O2含量来参与细胞众多信号通路.本文对H2O2、SRX及PRX各自的功能进行综述，还进一步探讨三者构成的信号环路对肿瘤的调控机制，从而了解该环路在肿瘤发生发展中所发挥的作用.
Rho GTPases参与调控细胞的多种关键生物学行为，特别是细胞的生长、细胞骨架的形成、转录调节等生物学过程. 在肿瘤的发生发展中Rho GTPases也扮演了重要的角色．本文将回顾Rho GTPases的调控（包括经典及非经典调控方式）及其关键成员（RhoA、Cdc42及Rac1）与临床肿瘤的研究进展，特别是它们参与调控肿瘤的增殖、迁移、侵袭、凋亡等恶性生物学行为，从而为研发靶向Rho GTPases的小分子/基因药物了奠定基础．
核糖核酸酶抑制因子（ribonuclease inhibitor，RI）是胞浆内的一种酸性蛋白质.已有研究证明，RI与核糖核酸酶A（RNaseA）和血管生成素（angiogenin，ANG）结合可抑制其活性.本室前期实验证实，RI可有效抑制某些肿瘤的生长和转移. 然而,RI抑制肿瘤的分子机制尚不清楚. 本研究探讨RI对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和凋亡的影响及其机制. MTT法结合流式细胞术分析结果证明，RI基因稳定转染导致B16+F10黑色素瘤细胞S期阻滞,抑制B16-F10黑色素瘤细胞增殖. Annexin V/PI结合流式细胞术结果显示，RI过表达引起细胞凋亡.与此相一致，蛋白质印迹分析显示，过表达RI引起抗凋亡分子Bcl-2表达下调，而Bax上调，同时伴有Pro-casepase 3激活. C57BL/ 6小鼠移植成瘤实验显示，与对照相比，转染RI的B16-F10细胞形成的肿瘤重量显著减少，同时伴有肿瘤组织微血管密度降低.提示RI过表达能抑制微血管生成. 此外，体内外组织/细胞免疫化学和蛋白质印迹结果揭示，过表达RI可显著抑制整合素连接激酶(integrin-linked kinase，ILK)下游靶分子Akt和GSK-3β的磷酸化，并降低β-联蛋白的表达.研究结果证明，过表达RI可通过抑制ILK/ PI3K/AKT信号通路，促进细胞凋亡，引起S期阻滞，并抑制血管生成，从而显著抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞在体内、外的生长.上述结果提示，RI可能是治疗黑色素瘤的有效分子靶点.
采用醋酸铵缓冲液抽提、硫酸铵分级沉淀、阴离子交换和分子排阻层析等方法，首次从苦荞麦中提取出一种苦荞凝集素(tatary buckwheat lectin，TBL). MTT检测发现，TBL对3种结肠癌细胞 DLD-1、HCT116及SW480的增殖有显著的抑制作用，且呈剂量依赖效应，而对正常细胞及其它类型癌细胞的增殖无明显影响. 采用兔网织红细胞裂解系统和荧光素酶检测系统检测TBL对蛋白质合成的影响，结果表明，随着TBL浓度的增大，蛋白质翻译抑制作用逐渐增强，当TBL浓度为40 μg/mL时荧光素酶活性下降至50%. 另外，TBL与兔网织红细胞裂解系统作用后，核糖体RNA出现新的片段，表明TBL具有N-糖苷酶的活性. 将HCT116细胞总RNA与TBL体外作用后,发现二者存在明显的相互作用，核糖体RNA被降解. qRT-PCR检测显示，TBL明显下调HCT116细胞中多种microRNAs (miRNAs) 表达. 综合以上实验得出，TBL是一种Ⅱ型核糖体失活蛋白(type-Ⅱ ribosome-inactivating protein, Ⅱ-RIP)类的植物凝集素，具有N-糖苷酶活性，可下调肠癌细胞中多种miRNAs的表达，抑制结肠癌细胞增殖.
农杆菌介导的RNAi技术已广泛应用于研究植物基因的功能.本实验应用小块萝卜肉质根体外培养,探讨光照对干扰萝卜过氧化物酶基因Rsprx1表达的影响.结果表明,干扰萝卜过氧化物酶基因Rsprx1表达后,抑制组中过氧化物酶活性显著低于对照组,光照减弱RNAi的抑制作用；抑制作用始于浸染后4 h, 过氧化物酶活性减低时,花青素含量增加,但光照增加花青素含量；HPLC结果显示,与对照组比,抑制组中花青素苷种类和含量有较大差异；花青素合成相关基因（RsCHS、RsDFR和RsLDOX）的mRNA水平在处理后明显上调.此外,过氧化氢酶活性和H2O2含量相应升高.由此表明,光照可影响农杆菌介导的RNAi效果,干扰萝卜过氧化物酶基因Rsprx1表达可以通过影响花青素合成相关基因的表达和过氧化氢含量,从而影响花青素代谢.
CD9是4次跨膜蛋白家族成员，对机体的免疫调控发挥着重要作用．本文首次报道了大鲵CD9的鉴定及其对免疫刺激的应答．大鲵CD9（Chinese giant salamander CD9, cgsCD9）由232个氨基酸组成，被4个跨膜结构域分割成1个胞内环、2个胞外环和2个短的胞内末端，这是4次跨膜蛋白的主要结构特征．1个糖基化位点NDS、1个CCG模体和7个半胱氨酸残基保守地存在于cgsCD9．cgsCD9与其它脊椎动物CD9具有最高77%氨基酸序列一致性，并与两栖动物CD9归属一族．实时定量RT-PCR结果显示,cgsCD9在大鲵中分布广泛，脾脏组织的表达水平最高，并且脂多糖能显著提高cgsCD9 mRNA的表达．过表达于Jurkat细胞中的cgsCD9能促进核因子κB的活化以及白介素-6的表达，而cgsCD9的作用在CCG模体突变为AAA后几乎丧失．上述结果表明,cgsCD9在大鲵抵抗细菌的免疫应答中发挥重要作用．
骨髓间充质干细胞(MSCs)具有向心肌样细胞分化的潜能.本室前期研究发现，MSCs在体外经DNA甲基转移酶(Dnmt)抑制剂5-氮胞苷诱导可分化为心肌样细胞.本研究证明，沉默DNA甲基化转移酶1（Dnmt1）基因表达，可诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化.本文采用表达Dnmt1 siRNA 慢病毒感染MSCs，沉默Dnmt1表达.DNA甲基化分析显示，随着沉默Dnmt1时间延长（7-28 d）,Gata-4基因上游DNA调控序列的CpG甲基化水平明显降低，而Gata-4 mRNA的转录水平明显上调,说明敲减Dnmt1表达导致Gata-4基因激活.蛋白质印迹和/或免疫细胞化学揭示，与对照组比较，心肌相关基因MHC 和cTnT表达上调, 而骨髓干细胞标志物CD90和CD29随转染时间延长表达下调.同时，实时定量PCR显示，心肌早期发育调控基因Nkx2.5 mRNA水平与Gata-4 mRNA相同，随表达Dnmt1 siRNA的慢病毒感染而上调.上述结果提示，敲减Dnmt1可降低心肌发育调控基因Gata-4启动子CpG岛的甲基化水平，上调Gata-4基因的表达，诱导骨髓间充质干细胞向心肌样分化.
在拟南芥、水稻等草本植物中，人们对位于液泡膜上质子泵焦磷酸酶（VPase）进行了较为深入的研究，其通过水解焦磷酸释放的能量将H+从细胞质泵入液泡中，从而驱动Na+、K+等的运输，避免了细胞质中因过量的Na+、K+造成的伤害，保护了细胞的正常功能．但是木本植物如柳树中的VP1基因（SVP1)的功能尚未见报道．本研究检测了两个SVP1s同源基因在柳树L0911不同的组织（器官）中以及昼夜条件（以叶片为代表组织）下的表达模式，同时，分析了过量表达SVP1s拟南芥T3转基因株系的耐盐特性. 结果表明：SVP1.1在韧皮部中表达最高，而SVP1.2在韧皮部和新生枝条是其在根部的4～5倍；叶片中两个SVP1s在白天稳定表达，18∶00后逐渐下降，在黑暗条件下，随着暗处理时间的延长SVP1.2增幅较大；在盐胁迫条件下，SVP1s转基因拟南芥T3株系种子萌发率，叶片中与活性氧清除相关的酶，如SOD、POD和CAT等活性的诱导强度高于野生型对照；SVP1.1转基因株系叶片膜质氧化程度（MDA）低于野生型和35S:SVP1.2株系. 通过本研究显示，在拟南芥中过量表达柳树SVP1.1s提高了拟南芥的耐盐能力，揭示了木本植物中VP1基因同样具备保护细胞，使细胞耐受高盐胁迫的功能，同时也为选育优良耐盐树木品种提供了理论依据．
探讨叉头框蛋白Q1(forkhead box Q1, FOXQ1)基因在肝癌中的临床意义及对肝癌细胞体外血管生成作用.利用 qRT-PCR法及Western印迹法，检测24例肝癌、癌旁组织、正常肝细胞L02及肝癌细胞SMMC-7721中FOXQ1的mRNA和蛋白质的表达；利用免疫组织化学法检测68例肝癌及癌旁组织中FOXQ1的蛋白质表达.合成shRNA-FOXQ1及shRNA-NC慢病毒，转染到SMMC-7721细胞.用体外血管生成实验检测转染shRNA-FOXQ1的肝癌细胞血管生成能力. 用qRT-PCR和Western印迹法检测细胞间FOXQ1、VEGF基因和蛋白质的表达.结果显示，癌组织和SMMC-7721细胞中FOXQ1 mRNA和蛋白质的表达均高于癌旁组织和正常肝细胞(P<0.05)，FOXQ1蛋白的表达与TNM分期、肿瘤分化程度、肿瘤数目、肿瘤大小等参数差异显著(P<0.05).shRNA-FOXQ1组血管生成能力明显低于shRNA-NC组和空白组(P<0.05)，FOXQ1、VEGF基因和蛋白质的表达也明显低于shRNA-NC组和空白组(P<0.05).研究结果证实，FOXQ1在肝癌中高表达，如果沉默FOXQ1的表达可抑制肝癌细胞血管生成，与肝癌的临床病理特征密切相关.
从曼地亚红豆杉树皮内表皮分离获得一株内生真菌MHZ-32，通过高效液相色谱法检测发现，内生真菌MHZ-32的紫杉醇提取物中含有与紫杉醇标品 (15.02 min）、巴卡亭Ⅲ标品 (7.07 min)保留时间相近的色谱特征峰. 进一步通过质谱法检测发现，MHZ-32的紫杉醇提取物中具有与紫杉醇标品((M+Na)+=876)、巴卡亭Ⅲ标品((M+Na)+=609)相同的质谱特征峰，表明内生真菌MHZ-32可以产紫杉醇和巴卡亭Ⅲ. 其紫杉醇和巴卡亭III的产量分别约为0.6 μg/g和0.2 μg/g（紫杉醇或巴卡亭Ⅲ/菌丝干重）.并通过18S rRNA序列分析和形态学鉴定，将内生真菌MHZ-32初步鉴定为拟茎点霉属（Phomopsis sp.）真菌.
