凋亡，也称Ⅰ型程序性细胞死亡，是细胞在面临严重威胁时发起的保护性主动死亡机制. 凋亡对于个体的生长发育及各种生理功能具有不可或缺的作用. 作为涉及整个细胞的复杂过程，凋亡的顺利进行有赖于众多凋亡相关因子的协调合作与精确调控. 细胞受到凋亡刺激后，核内的某些蛋白质转运出核，将凋亡信号传递到核外，胞质内的多种蛋白质则转运入核，在细胞核这一信息整合的大本营直接发挥作用. 这种双向交流机制在胞核与胞质间建立起密切的联系，同时使得相关蛋白质在特定场所发挥促进或抑制凋亡的作用，确保凋亡信号及时、通畅、有序地传递. 因此，蛋白质的核质转运作为介导胞核与胞质物质交换、信号交流的关键机制，在凋亡过程中就显得尤为重要. 本文主要就核质转运的机制、通过核质转运调节凋亡的蛋白质及其作用机理作一综述.
瘦素（leptin）是OB基因的编码产物，由脂肪细胞分泌，具有广泛的生理学功能.瘦素可通过作用于中枢神经系统与外周组织等途径在糖脂代谢调控、能量代谢、生殖发育及免疫调节过程中起重要作用.不同剂量、不同作用时间，也可导致瘦素产生不同的生理学作用.近年来，随着肥胖及糖尿病在全球范围内成为流行病，瘦素在糖脂代谢中的调控作用引起了人们的广泛关注.现有的研究已发现，瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间具有重要的关联性，揭示瘦素功能异常在肥胖诱发的糖脂代谢紊乱过程中起着重要的作用.本文将对瘦素在机体糖脂代谢中的调控作用进行综述和讨论.
在应对当前甲型流感暴发的疾病控制过程中，医学信息学发挥着不可替代的重要作用．本文结合多种信息学数据库来源的最新资料，在介绍甲型流感病毒的生物学知识和生物信息学分析手段的同时，对本次甲型流感病毒的来源、进化、传播和预防等一系列重要问题，结合信息学分析的结果做了深入的分析和探讨．并且突出介绍和评论了医学信息学在疾病控制中的前景和潜力，希望能有助于多种相关学科的生物医学研究人员．
B细胞易位基因1(BTG1基因)是BTG/TOB基因家族的成员之一，在动物细胞的增殖和分化中起重要的作用．利用牛BTG1基因的mRNA序列与绵羊的EST数据库进行Blast检索，并通过序列拼接和逆转录RT-PCR方法首次获得绵羊BTG1基因的部分cDNA序列（GenBank登录号FJ444829），其片段长度为1 358 bp，包括完整的开放阅读框516 bp，编码171个氨基酸．半定量PCR研究结果表明：BTG1基因在小尾寒羊和陶赛特羊的10种组织中均表达，并具有一致的表达趋势．同源分析结果表明，绵羊BTG1蛋白的氨基酸序列中存在BTG/TOB的保守结构域，并且该蛋白在不同物种间具有很高的保守性．通过生物信息学预测BTG1蛋白功能，发现绵羊BTG1蛋白存在1个跨膜结构域、8个磷酸化位点和1个特异性蛋白激酶磷酸化位点．蛋白质结构同源建模分析表明，绵羊BTG1蛋白具有BTG/TOB蛋白家族的典型空间结构．
人 Elp3（human elongator protein 3, hElp3）具有组蛋白乙酰转移酶活性，是与延伸中的 RNA 聚合酶Ⅱ结合的 elongator 复合物的催化亚基，可参与组蛋白的乙酰化修饰与基因的转录延伸. Elp3 及其复合物功能异常与人类多种疾病相关. 为运用染色质免疫沉淀等手段深入研究 Elp3 功能，PCR 法克隆 pYES2-hElp3 质粒中编码 hElp3的N端亲水区段（1～69 氨基酸残基），构建原核表达载体 pMXB10-hElp3-210，经 IPTG 诱导和几丁质柱纯化后，免疫兔制备多克隆抗体. ELISA 检测显示，该抗体有较高的效价(不低于1∶2 500).免疫印迹实验结果表明，该抗体可与纯化的及 HeLa 细胞中的 hElp3 蛋白特异性结合.运用该抗体对转入 elp3Δ菌株的人 Elp3 的染色质免疫沉淀实验结果表明，人 Elp3 可参与酵母 SSA3 基因的转录调控，这可能是人Elp3 能够部分补偿酵母 SSA3 基因延迟表达缺陷的原因.
采用培养分离、室内测定等方法，对嗜热子囊菌光孢变种Thermoascus aurantiacus var. levisporus产生的内切β-葡聚糖酶进行了分离纯化及特性研究.粗酶液经硫酸铵沉淀、DEAE-Sepharose Fast Flow阴离子层析、Phenyl-Sepharose疏水层析等步骤获得了凝胶电泳均一的内切β-葡聚糖酶.结果表明，经12% SDS-PAGE测得酶的单亚基分子量约为31.5 kD，凝胶过滤层析测得酶的分子量约为34.5 kD.该酶反应的最适温度为55 ℃,最适pＨ为2.5～3.0该酶在pH3.0条件下60 ℃较为稳定；80 ℃保温30 min有20%原酶活性.金属离子对内切β-葡聚糖酶活性影响较大, 其中K+、 Ca2+、Mn2+对酶有激活作用；Al+、Cu2+ 、Al3+对酶有显著抑制作用.该酶对羧甲基纤维素具有很强的底物特异性.
从尖吻蝮蛇蛇毒中, 通过嗜硫色谱、Sephadex G-75、Blue胶和POROS HQ20离子交换色谱，分离纯化得到纯组分AA-PLA2-I，并证明其为新型酸性磷酸酯酶A2 经鉴定，该酶为分子量14.4 kD的单体蛋白，等电点5.66，不含中性糖基，N端序列为SLIQFETLIMKVVKK，其磷酸酯酶A2活性的最适温度和pH条件分别为50 ℃ 和 pH 10此外,该酶蛋白酶活性较弱，无出血毒性，但具有抗凝血活性，且其抗凝血活性耐热至70 ℃.
p33ING1参与了多种生物学过程，包括细胞生长抑制、凋亡、DNA损伤修复、染色质重塑等．近来研究显示,p33在细胞衰老过程中表达降低，这可能与衰老细胞的抗凋亡有关．但p33在衰老细胞中表达下调的分子机理仍不清楚．我们发现，在衰老细胞中miR-138表达升高与p33基因的表达降低密切相关．以下实验结果支持如此结论：(1)与年轻细胞相比，带p33ING1 3′UTR 报告载体荧光素酶活性在衰老细胞中降低；突变3′UTR上的miR-138结合位点可升高报告载体荧光素酶在衰老细胞中的活性；(2)在衰老细胞中miR-138的表达升高；(3)在年轻细胞中,过表达miR-138不仅可抑制带p33ING1 3′UTR 报告载体荧光素酶活性，而且下调细胞内p33ING1基因mRNA和蛋白水平.与此相反，抑制miR-138活性可升高带p33ING1 3′UTR 报告载体荧光素酶活性，并且上调细胞内p33ING1基因mRNA和蛋白水平．这些结果表明,p33ING1基因是miR-138的靶基因；在衰老过程中，miR-138表达升高, 由此导致该基因的表达降低．
过氧化氢诱导的2BS应激性早衰细胞后，自噬被发现增多.自噬特异抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA ）阻断年轻和早衰的2BS细胞的自噬作用36 h，用共聚焦显微镜，分析转染了自噬特异标志GFP-LC3融合质粒的年轻和早衰细胞，发现细胞自噬颗粒均明显减少，且GFP-LC3染色阳性/ 细胞数目也大大减少，说明3-MA有效地阻断了细胞的自噬过程.分别用流式细胞术和荧光显微镜分析年轻和早衰细胞的凋亡情况，发现年轻的2BS细胞自噬阻断后凋亡未见显著变化，而早衰的细胞凋亡明显增加，且有细胞坏死.由此推断,3-AM可使过氧化氢诱导的2BS早衰细胞自噬明显减少，而凋亡被诱导增多，提示自噬对过氧化氢诱导的早衰细胞具有避免凋亡和维持存活的保护作用.
采用固相pH梯度/SDS-PAGE双向凝胶电泳对经杀雄剂SQ-1处理和未处理的小麦(Triticum aestivum)成熟期花粉总蛋白质进行了分离, 银染显色, 获得了分辨率和重复性较好的双向电泳图谱. 通过PDQuest 2DE图像软件的分析, 在等电点4～7之间可识别350个以上较为清晰的蛋白质点, 其中差异表达明显的蛋白质点数为21个. 将11个差异点采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行了肽质量指纹图谱分析, 采用Mascot软件在Swiss-prot数据库查询, 鉴定出了7个蛋白质, 它们分别是液泡转化酶、动力蛋白轻链TCTEX-1、锰超氧化物歧化酶、果糖-1,6-二磷酸醛缩酶、抗坏血酸过氧化物酶、凝集素蛋白激酶和一种未知功能的蛋白. 对已知蛋白的功能进行分析, 推测杀雄剂SQ-1诱导小麦雄性不育可能与能量代谢失衡、淀粉合成受抑制、活性氧积累、细胞凋亡以及花器官发育调节基因作用失控等有关.
质粒的分离纯化在分子生物学实际工作中占有重要地位.本文采用氧化硅包裹的磁性纳米粒子，平均粒径为20 nm左右,在外加磁场的作用下,从细胞粗提掖中快速分离质粒DNA.用这种方法成功地从大肠杆菌DH5α浓缩和纯化得到了pUC19质粒，该质粒具有生物活性，可直接用于限制性酶切和细胞转化等分子生物学下游操作.
以CdSe量子点为荧光探针，基于荧光猝灭法对碱基尿嘧啶进行了定量检测，考察了缓冲液体系、反应时间、量子点浓度等多种因素的影响. 实验结果表明，在pH 7.4的0.2 mol/L Na2HPO4-NaH2PO4缓冲液中，反应时间为60 min，尿嘧啶浓度为10-6～10-4mol/L范围时，其线性回归方程为F0/F =0.992+3.35×104Q (mol/L)，检测限为3.23×10-6 mol/L(即0.36μg/ml). 该方法检测范围宽，灵敏度高，为尿嘧啶的测定提供了新的方法.
