细胞发育是细胞内各种复杂反应在时间和空间上有序协调的过程, 包括细胞增殖、胞质分裂、细胞运动、细胞分化和组织生成等．作为G蛋白家族重要成员的RhoA起了重要的调控作用：在G蛋白调控因子(如GEF XPLN、 p115RhoGEF、p190RhoGAP等）的作用下,活化的RhoA依次与效应蛋白分子（如ROCK1/2、 mDia、 PRK1/2、 citron 激酶等）结合, 从而开启了下游的信号通路, 最终使细胞能够迅速地对外界刺激做出反应．干细胞是一类既能自我更新又能特异分化形成终末分化细胞的细胞, 而 RhoA对干细胞的自我更新和定向分化也起着“开关"作用, 对RhoA信号通路的调节调控了胚胎发生、神经发生、造血生成及成骨和肌肉生成等干细胞分化发育过程．肿瘤是正常细胞在各种因素长期作用下增殖异常的产物, 而RhoA异常表达与肿瘤的发生、侵润与转移密切相关, RhoA信号通路与p53等基因的交互作用在肿瘤的发育过程中也发挥了重要的作用．
真核生物中的许多蛋白质分子包含锌指结构区，这类蛋白称为锌指蛋白.锌指蛋白因其包含特殊的指状结构，在对DNA、蛋白质和RNA的识别和结合中起重要作用.许多锌指蛋白的锌指结构域包含能与DNA特异结合的区域，并与某些效应结构域（如KRAB、SCAN、BTB/POZ、SNAG、SANT和PLAG等）相连，这类锌指蛋白常作为转录因子起作用,可调控靶基因的转录.一些锌指蛋白包含蛋白质识别结构域（如LIM锌指、MYND锌指、PHD锌指和RING锌指等），它们能够特异地介导蛋白质之间的相互作用，因此被称作蛋白适配器.此外，某些锌指蛋白还可以结合RNA，起转录后调控作用.本文就锌指蛋白与DNA、RNA以及蛋白质分子间的相互作用作一综述.
前蛋白转化酶枯草溶菌素9（PCSK9）基因属于前蛋白转化酶（PC）家族，由信号肽、前结构域、催化结构域和羧基末端结构域组成.大量研究发现,PCSK9能介导低密度脂蛋白受体（LDLR）降解，调节血浆LDL胆固醇（LDL-C）水平；而PCSK9的两类主要突变，功能获得型、功能缺失型可分别导致高胆固醇血症和低胆固醇血症. 因而研究PCSK9对相关心血管疾病的防治有重要意义. PCSK9结构特性与其生化功能密切相关，突变致使其调节胆固醇代谢的机制更为复杂.本文旨在总结PCSK9结构与功能的分子生物学特性，并指出目前研究中存在的问题，以利对PCSK9的进一步探索.
实现对细菌种属快速而高选择性的鉴别和表征在生化检测、临床医学和公共卫生领域变得日趋重要.内源荧光法以其灵敏度高、在线检测时间短、样品前处理简单等优势为微生物鉴别和表征提供了新方法.本文介绍了内源荧光法用于鉴别细菌表征的方法和原理；详细综述了近年来该方法用于食品分析、临床检验、环境监测和防生物恐怖等领域的细菌鉴别、代谢及追踪细菌源的现状和研究进展，并对其应用前景作了展望.
高危型人乳头瘤病毒（high-risk strains of human papillomavirus， HR-HPV）感染人类生殖器官和口腔上皮细胞，引起一系列恶性肿瘤. E6是高危型HPV的一个重要的致癌基因，它在致癌过程中的发挥了重要作用.但其编码的E6蛋白不具有内在酶活性，它可通过直接或间接的与各种靶蛋白相互作用，如通过抑制P53和PDZ蛋白家族的活性，以及增强端粒酶的活性等致癌.现将E6蛋白促进癌发生过程中的靶蛋白做一综述.
蛋白质二硫键异构酶（PDI）对蛋白的折叠和二硫键的形成起重要的作用.此外，PDI还执行许多其他的生物功能，是1个多功能酶. 本文通过研究玉米中1个PDI基因的特征和表达，探讨它的功能作用. 玉米中的PDI基因编码513个氨基酸.同源分析表明,该基因和水稻、小麦的PDI基因聚为一类，有很高的蛋白相似性.蛋白结构分析表明,该基因具有明显的PDI基因的结构特点，包括硫氧还蛋白活性位点(CGHC)以及内质网定位信号(KDEL).Northern杂交分析显示,该基因在发育种子的表达量高，同时受干旱、冷、ABA和盐等逆境胁迫诱导表达.PDI与GFP融合表达研究基因的亚细胞定位，表明该基因定位在除细胞膜外的细胞质和细胞器上.
为了研究第61位Tyr（Tyr61）在瘦素（leptin）结构与功能中的作用，构建了2个瘦素突变体Y61F与Y61Q并对其进行了功能分析．Y61F突变体瘦素显示出与野生型瘦素相同的天然凝胶电泳迁移率及相似的折叠效率，而Y61Q突变体瘦素则显示出明显慢的电泳迁移率且较野生型瘦素更难于折叠．受体结合及免疫活性测定显示, Y61F突变体保留了野生型瘦素的大部分生物学活性，而Y61Q突变体仅保留了野生型瘦素16％的受体结合活性及30％的免疫活性．圆二色性分析及二级结构估算表明，Y61F突变体具有与野生型瘦素几乎一样的二级结构组成，而Y61Q突变体的结构则较野生型瘦素更为松散.本研究表明，Tyr61的芳香族侧链被包埋于分子内部的疏水区域中对稳定瘦素结构及其发挥生理功能至关重要，而Tyr61上的羟基在这一过程中并不起重要作用．
根据西伯利亚蓼茎抑制消减文库(SSH)中获得的多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白(polygalacturonase inhibiting proteins,PGIP) 的EST序列，采用RACE技术在西伯利亚蓼消减库(SSH)成功克隆了PGIP蛋白基因的cDNA序列．该基因开放读码框为1 020 bp，编码339个氨基酸， 具有1段24个残基的保守亮氨酸结构域．序列分析表明，该基因具有N端信号肽，具有PGIPs家族共有的典型保守区域，属PGIPs家族基因，命名为PsPGIP，GenBank登录号为ACD01043．荧光定量PCR分析表明，PsPGIP在西伯利亚蓼叶、茎、地下茎等器官中均有分布．在3% NaHCO3诱导表达中，该基因在叶中表达明显受盐胁迫的诱导．推测该基因在抵御盐胁迫伤害中起到了重要的作用．
通过毕赤酵母(Pichia stipitis)木糖还原酶(xylose reductase, XR)基因定点突变，获得NADH高亲和力的毕赤酵母木糖还原酶(PsXR)，改善了辅酶不同而导致的酿酒酵母胞内氧化还原失衡.同时克隆了PsXR编码基因，通过BLAST工具进行同源性搜索，并用生物软件进行序列比对和结构分析，确定突变位点.用融合PCR方法进行定点突变，并在大肠杆菌表达系统中进行融合表达，且对表达产物进行HIS-TAG亲和纯化，分光光度法检测酶活性，计算比活力.本研究成功获得突变XR编码基因，并收集了纯化的突变蛋白.酶活性检测和比活力计算显示，3种突变酶对2种辅酶的亲和力在一定程度上都发生了变化.与未突变的PsXR相比，3种突变酶对辅酶NADPH的亲和力均显著下降，突变酶M3对辅酶NADH的亲和力未发生变化，而突变酶M1和M4对辅酶NADH的亲和力显著升高，其中突变酶M1对NADH的亲和力明显提高，对NADPH的亲和力明显下降，其活性主要依赖辅酶NADH，提示K270R位点在XR与辅酶结合中起关键作用.
礁膜（Monostroma nitidum Wittr）经 25%～80%硫酸铵分级、DEAE-纤维素52离子交换层析和Sephadex G-200凝胶过滤层析，得到纯化礁膜凝集素（Monostroma nitidum lectin，MNL），在SDS-PAGE上显示单一蛋白染色带. 用Sephadex G-200层析测得其分子质量为66.6 kD, 用SDS-PAGE测得其分子质量为66.2 kD．该凝集素可以凝集人A、B、AB、O型红细胞，且凝集活性相同. 在对人（A、B、AB、O）、兔、鲤、鲫、鼠、羊、鸡、狗的红细胞凝集作用中，兔凝集作用最强．该凝集素在pH 4.00～10.53范围内均有活性，但在pH 5.20～9.40范围内活性最大．经100 ℃热处理30 min后，该凝集素对兔红细胞血凝活性保留25%，活性最大的温度范围为25～55 ℃．MNL被EDTA抑制，最小抑制浓度为3.13 mmol/L，但对 Ca２＋和Mg２＋不敏感．该凝集素凝集兔红细胞的作用不被D -果糖、D-甘露糖、D-葡萄糖、蔗糖、麦芽糖、γ-球蛋白、牛甲状腺球蛋白所抑制，但被D-半乳糖和乳糖抑制，最小抑制浓度分别为5 mmol/L和2.5 mmol/L．
采用细胞转染、油红O染色、油红O染色提取法、GPDH活性测定、semi-qRT-PCR等方法研究了视黄酸X受体α (retinoic acid X receptor α, RXRα)在猪原代前体脂肪细胞分化中的作用及其机理.结果表明，转染pRXRα-EGFP促进了猪前体脂肪细胞RXRα 的表达，脂肪细胞分化能力随之增强， 脂肪细胞GPDH活性、分化转录因子PPARγ和C/EBPαmRNA表达水平均显著升高(P<0.05). 结果提示，RXRα可能通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptor-γ, PPARγ)和CAAT/增强子结合蛋白家族（CCAAT/enhancer binding proteins, C/EBP）C/EBPα 基因表达变化促进猪前体脂肪细胞分化.
用去分化的成熟脂肪细胞建立一种新的具有再增殖和再分化能力的猪前体脂肪细胞模型. 用“天花板” 培养法分离、培养1～3日龄仔猪皮下成熟脂肪细胞, 显微镜下观察细胞形态变化并计数, 流式细胞术检测细胞周期;油红O染色法检测脂肪细胞分化率, RT-PCR分析前体脂肪细胞标志基因Pref-1及成熟脂肪细胞关键转录因子PPARγ和C/EBPα等mRNA表达情况. 发现刚贴壁的细胞为单室脂滴成熟脂肪细胞, 油红O染色完全阳性; 14d后这种成熟脂肪细胞完全去分化为无脂滴的纤维状细胞, 并表达前体脂肪细胞标志基因Pref-1, 油红O染色阴性. 这种去分化的前体脂肪细胞在成脂诱导剂作用下,可重新分化为成熟的脂肪细胞. 结果证实，成熟脂肪细胞去分化后的前体脂肪细胞可重新增殖、分化为成熟脂肪细胞, 是一种新的有效的前体脂肪细胞模型.
为了进一步阐明G蛋白β亚基2样1蛋白（guanine nucleotide-binding protein subunit beta 2-like 1，GBLP）在普萘洛尔（propranolol，PRO）生物学效应发生机制中的作用，采用免疫共沉淀法结合液相色谱-芯片-离子阱串联质谱（HPLC-CHIP-IT-MS/MS）系统筛选并鉴定人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）中的GBLP相互作用蛋白.结果表明，有7种蛋白与GBLP存在相互作用，分别为酪蛋白α-S1、酪蛋白α-S2、β酪蛋白、桥粒芯蛋白1前体、α-烯醇化酶、果糖二磷酸醛缩酶C、硫氧还原蛋白过氧化物酶2.这些蛋白的生物信息学检索结果提示，GBLP可能参与了细胞的能量代谢调节和抗氧化机制，与普萘洛尔的生物学效应发生机制密切相关.
原始物种体内蛋白质内含子（intein）介导的自催化蛋白剪接反应以100%效率进行.当这些蛋白质内含子被克隆入异源物种时，其剪接效率往往大大降低，绝大多数甚至完全失去剪接能力.本研究根据蛋白质内含子剪接活性与蛋白质外显子（extein）C端第1个保守氨基酸直接相关的特点，设计含有所有这些保守氨基酸的多个短的蛋白质外显子序列，通过PCR引入到卡那霉素抗性蛋白（KanR）的不同位点中，在此外显子中克隆入相应的蛋白质内含子，构建在大肠杆菌中依赖卡那霉素抗性来筛选高剪接活性蛋白质内含子的系统.结果显示，卡那霉素平板上菌落生长的结果与Western印迹检测的结果基本一致.说明建立的筛选高剪接活性蛋白质内含子系统成功.这种含有可选择蛋白质外显子的筛选系统，将蛋白质剪接与卡那霉素抗性相结合，直接从平板上观测剪接结果，成为快速、稳定筛选在异源物种中具有剪接活性蛋白内含子的新手段.
采用Long-PCR扩增线粒体全基因组方法得到了孟加拉笛鲷线粒体基因组全序列.序列分析结果表明，孟加拉笛鲷线粒体基因组序列全长16 511 bp，共有13个编码蛋白质基因、22个tRNA基因、2个rRNA基因和1个D-loop区.在编码蛋白质基因中，除COⅠ是以GTG作为起始密码子外，其它均是以ATG起始，NDⅠ、COⅡ、ND3以TAG作为终止密码子，而ND4、Cyt b则以不完全的T为终止密码子，其余8个蛋白质基因的终止密码子均为TAA.孟加拉笛鲷线粒体基因组各基因长度、位置与典型的脊椎动物相似，其编码蛋白质基因和rRNA基因与其它硬骨鱼类具有很高的同源性.基于14种笛鲷线粒体区段COⅠ、COⅡ和Cyt b基因的全序列合并成的一个组合数据集构建系统进化树，显示孟加拉笛鲷与四带笛鲷关系最为密切.
Toll样受体（TLRs）可识别病原体相关分子模式，在天然免疫和适应性免疫应答中起着重要的作用.IRAK2为TLRs信号转导中的重要分子，对信号转导及调节有着重要的作用.为了深入研究牛TLRs介导的信号转导通路对牛病原体所致疾病抗性中的作用，本研究采用RT-PCR和RACE方法克隆了牛IRAK2基因，并分析了基因序列，及其编码蛋白质的结构和功能预测. 结果表明,牛IRAK2存在2个选择性剪接产物IRAK2a和IRAK2b，其cDNA长度分别为2 148 bp和2 001 bp(GenBank登录号为EU528620和EU528621)，分别编码622个和384个氨基酸.与IRAK2a相比，IRAK2b缺少第3外显子147 bp片段，使得起始密码子后移，IRAK2a蛋白含有DD结构域和S-TKc结构域，而IRAK2b则缺少DD结构域，只有部分S-TKc结构域.
