中国生物化学与分子生物学报

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郭明日,曾卫民,陈汉春

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 783-787.

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环六亚甲基二乙酰胺诱导蛋白（hexamethylene bis-acetamide-inducible protein，HEXIM）是新近发现的参与转录延伸调控的蛋白质，包括HEXIM1和HEXIM2两种同源物.两者均为dsRNA结合蛋白，常以二聚体形式存在，且在调控真核生物 RNA聚合酶Ⅱ所催化的转录延伸中功能互补.HEXIM主要通过与7SK snRNA结合，再与正性转录延伸因子b（positive transcription elongation factor b，P-TEFb）形成复合物，抑制P-TEFb的激酶活性,进而抑制转录延伸.近年来发现, HEXIM 的转录延伸调控作用参与了人类AIDS、心肌肥大、恶性肿瘤等多种疾病的发生、发展过程.开展以HEXIM为分子靶标的新药研发将为相关疾病的治疗开辟新的途径.

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HIF-1α的泛素化和SUMO化修饰

符代炎，戴爱国，陈云荣，朱黎明，胡瑞成

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 788-795.

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低氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor-1,HIF-1）是异二聚体的转录因子，由氧敏感的α亚基和在细胞内稳定表达的β亚基组成，在细胞低氧应答反应中起核心作用，能调节100多种涉及低氧应激下细胞适应和存活的靶基因.泛素是一种由76个氨基酸残基组成的保守性多肽，广泛存在真核生物中.SUMO是泛素样蛋白家族成员，分子量约为12 kD的小蛋白，从拟南芥到人类普遍存在.泛素和SUMO可共价结合许多靶底物蛋白，对其进行翻译后修饰，该过程分别称为泛素化与SUMO化.近来研究显示，HIF-1α的翻译后修饰如泛素化、SUMO化可调节其的稳定性，从而改变HIF1α的转录激活活性.本文主要就HIF-1α泛素化及SUMO化修饰等问题作一综述.

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海南捕鸟蛛毒素-Ⅵ，一种新型的抑制昆虫电压门控钠通道失活的狼蛛神经毒素

王瑞兰,，潘建议，肖玉成，王美迟，梁宋平

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 796-802.

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通过阳离子交换和反相HPLC柱层析从海南捕鸟蛛（Ornithoconus hainana）粗毒中分离到一种新型的神经毒素，海南捕鸟蛛毒素-Ⅵ(HNTX-Ⅵ), 由34个氨基酸残基组成，含有6个保守的半胱氨酸残基. 运用全细胞膜片钳技术，研究了HNTX-Ⅵ对电压门控钠通道的影响.先前从海南捕鸟蛛粗毒中分离到的几种毒素，具有抑制哺乳动物钠通道激活的特性.本文研究结果表明,HNTX-Ⅵ能以类似于δ-atractoxins作用方式延缓蜚蠊背侧不成对中间(dorsal unpaired median,DUM）神经细胞的钠通道的失活，且导致钠通道稳态失活变得不完全，在预钳制电压大于-55 mV时形成不完全失活结构. HNTX-Ⅵ的这种新的功能不仅为探索钠通道的门控机制提供了有用的工具，也为开发新的安全的杀虫剂提供理论基础.

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非神经元型胆碱能系统在（前）脂肪细胞的表达及nAChRα7功能状态对前脂肪细胞Visfatin基因表达的影响

吴静,卢慧玲,胡秀芬,梁晓燕,林汉华,王宏伟,杨杨,夏治

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 803-809.

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原核生物、真核生物、植物体的非神经细胞和组织中，尤其是多种免疫活性细胞中,均证实乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）、胆碱乙酰转移酶（choline acetyltransferase，ChAT）和乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor, AChR）各亚型在内的胆碱能系统组分的存在，其中烟碱样乙酰胆碱受体α7（nicotinic acetylcholine receptor α7，nAChRα7）是烟碱样胆碱能抗炎通路（nicotinic anti-inflammatory pathway）中重要的分子核心机制，同时也是机体限制宿主防御反应扩大的内源性抗炎机制之一. 本文旨在探讨（前）脂肪细胞上非神经元型胆碱能系统是否存在及初步揭示烟碱样胆碱能受体α7对前脂肪细胞功能的影响. 以体外培养的3T3-L1前脂肪细胞为研究对象，采用免疫组化和蛋白质免疫印迹技术,分别检测前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰转移酶和烟碱样乙酰胆碱受体α7的3种胆碱能系统主要组分的蛋白表达. 另将前脂肪细胞分为给予广谱烟碱样乙酰胆碱受体激动剂尼古丁、特异性烟碱样乙酰胆碱受体α7激动剂氯化胆碱及特异性烟碱样乙酰胆碱受体α7拮抗剂甲基牛扁亭碱干预12 h、24 h、36 h，并设立相应处理时间的空白对照组，逆转录聚合酶链反应检测前脂肪细胞visfatin mRNA表达情况. 免疫组化染色可见前脂肪细胞中AChE、ChAT及AChRα7均有阳性表达；蛋白免疫印迹检测进一步半定量证实了前脂肪细胞和成熟脂肪细胞中AChE、ChAT及AChRα7的蛋白表达；拮抗剂甲基牛扁亭碱(10⁶～10⁴mol/L)时间、剂量依赖性上调前脂肪细胞visfatin mRNA表达(1.3～1.55fold,P<0.01)，与对应空白对照组相比,存在显著性统计学差异; 加入不同剂量的尼古丁和氯化胆碱,则前脂肪细胞中visfatin mRNA表达水平与对应空白对照组相比,均不同程度地下降,其中以氯化胆碱的抑制效应更为显著. 前脂肪细胞与成熟脂肪细胞中均存在有独立的胆碱能体系，其中AChRα7很可能在调节脂肪细胞因子分泌及肥胖相关的病理生理过程中发挥重要作用.

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FHL2通过相互作用抑制Id2的功能活性

韩为东,，赵亚力，，伍志强，司艺玲，杨洁，田丽媛，孟元光

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 810-817.

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分化抑制蛋白2（Id2）通过抑制碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）类转录因子的功能活性调控多种组织细胞的分化发育，并参与人类多种肿瘤的发生与进展.Id2相互作用蛋白可能调控其翻译后的功能活性．本研究以HLH结构域缺失的Id2作为诱饵蛋白，采用酵母双杂交方法对MCF-7 cDNA文库进行筛选，识别了1个新的Id2相互作用蛋白FHL2 (属于LIM蛋白家族的一员)，哺乳动物双杂交实验系统验证了Id2与FHL2之间的相互作用，同时证实,该作用不依赖于Id2中的HLH结构域；GST-pulldown、免疫共沉淀方法,进一步证实FHL2/Id2之间的相互作用；免疫荧光共定位实验结果证实,FHL2/Id2相互作用主要发生在细胞核内；共转染实验结果发现,FHL2通过相互作用阻抑了Id2对bHLH类转录因子E47的功能抑制活性．总之，本研究识别了1个新的Id2相互作用蛋白FHL2，通过直接的相互作用，FHL2抑制了Id2的功能活性，FHL2可能参与调控Id2介导的细胞分化与发育过程，并可能参与肿瘤的发生与进展．

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正常细胞迁移至肺部后可发生癌变

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 817-817.

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最近一项实验显示，正常的小鼠乳腺细胞可以通过血液移居于肺脏，并且一旦促癌基因激活时，这类细胞便可以在肺部形成肿瘤.这一发表在最新一期《Science》上的研究成果，揭示了一种异常的转移方式，即可以从机体原有位置转移到另一位置的过程.这种转移原本被认为是肿瘤细胞所具有的一种超常能力，它也可以发生在正常细胞.如果这一现象也存在于人类，将令肿瘤研究人员震惊.“重要的是，这项工作很令人振奋.即使临床未发生过，这仍是个可能性很大的假说.” 加拿大西安大略大学的一位肿瘤学者Ann Chambers评价说，虽然他并没有参与研究.而这一“正常细胞具备转移能力”的想法恰恰可以解释一些罕见的医学现象，比如：临床上在并无乳腺原发肿瘤的情况下，却在肺脏出现了继发性乳癌.然而，这一研究应用于人类的可行性还不得而知，毕竟小鼠和人类的肿瘤发展传播过程还有所差别.研究者已经通过向小鼠尾静脉注射正常细胞并追踪其位置这种实验性方法来获得启示.机体内的乳腺细胞是否可以自发性脱离并转移到肺脏存活还无法验证.癌细胞要传播至机体其他部位，就必须先从原始位置游离，然后经历急速的血流冲击，运输并逸出血管而生长于他处.多年来，研究者们希望通过细化这一过程的每一步来了解细胞是如何存活下来的，进而寻找新的药物治疗靶点来干扰肿瘤细胞的转移.因为事实上，癌症患者很少死于原发肿瘤，往往是肿瘤转移所引发的继发性疾患更具杀伤力.来自纽约史隆基达宁癌症中心Harold Varmus实验室的Katrina Podsypanina和她的同事建立了一种新型小鼠模型来研究癌症.通过基因工程技术来控制两种促癌基因Myc和Kras的表达，即在某种药物刺激下，诱导该基因表达，从而使正常细胞发生癌变.进一步的研究显示，如果将改造但未表达Myc/Kras的细胞注入非改造鼠的血液后，一部分会转移并存活于肺脏.但这些细胞会维持休眠状态，直到药物诱导Myc/Kras表达后，这部分细胞才恶变成肿瘤细胞.当然除了肿瘤细胞外，正常情况下也有一些特殊细胞可以转移，比如参与损伤修复的细胞可以从一个位置迁移至他处.所以,正如波丝帕尼娜的研究所显示的：仅仅为了迁移，细胞没必要癌变，而来自同一研究中心的琼•玛赛格虽然未参与该项研究，也指出“或许另一潜在的机制可以解释何时发生癌变”.而要证实这些，波丝帕尼娜和她的同事必须首先确定这种转移的现象正常情况下是否存在，正如她自己说的：“目前我们仍不清楚细胞是否会自发性的发生转移”，而该小组已就此展开研究.

(杨静摘译自Nature News, 2008, doi:10.1038/news.2008.1068；杜丽校)

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外源基因在一个转基因水稻四倍体变异株系中的遗传行为

赵艳,王慧中,黄大年

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 819-824.

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在基因枪介导转化的转基因水稻植株中发现1个四倍体变异株系XIP-4N．该变异株系T₀代植株中转基因的整合模式与二倍体转基因株系XIP-2N相同，并且二者来自同一转化体系，推测XIP-4N株系是转化后的水稻愈伤组织在细胞有丝分裂过程中发生染色体加倍产生的．对外源筛选标记基因bar和非筛选基因cecropinB在转基因株系XIP-4N和XIP-2N中的遗传行为进行了比较研究．在二倍体转基因株系XIP-2N中,bar和cecropinB基因的Southern整合模式从T₀到T₂代遗传稳定，单位点整合的bar基因按孟德尔单基因显性方式向后代传递．四倍体转基因株系XIP-4N中外源基因遗传行为复杂，单位点整合的bar基因（Basta抗性）T₁代按15∶1分离，T₂和T₃代中分离行为复杂，而且bar和cecropinB基因的整合模式遗传不稳定．同源四倍体水稻植株减数分裂过程中染色体结构变异、转基因相关位点DNA片段的遗传重组与修饰，以及由此导致配子的育性降低，可能是导致外源基因遗传行为复杂的主要原因．转基因四倍体水稻变异株系XIP-4N携带易于检测的bar基因，为研究同源四倍体水稻的遗传和生殖机理提供了好材料．

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酵母双杂交筛选与蛋白激酶CK2α′相互作用蛋白——泛素-52氨基酸融合蛋白的鉴定

陈碧,骆艳婷,,刘新光,,梁念慈

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 826-832.

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蛋白激酶CK2是一种真核细胞中普遍存在的信使非依赖性丝/苏氨酸蛋白激酶. 为研究CK2α′亚基在精子发生中的作用机制，将构建于pACT2质粒的人睾丸cDNA文库和人蛋白激酶CK2α′为诱饵蛋白进行酵母双杂交实验. 以初步筛选与人蛋白激酶CK2α′相互作用蛋白的阳性候选克隆，筛选获得8个阳性克隆，其中1个与人泛素-52氨基酸融合蛋白基因（UBA52）的cDNA序列有高度同源性（100％）. GST pull-down实验在细胞外进一步证实了CK2α′与UBA52之间存在相互作用. 本实验证明,人泛素-52氨基酸（UBA52）融合蛋白是人CK2α′亚基的相互作用蛋白, 它们之间的相互作用对精子发生机制的影响尚不清楚，进一步分子机制研究正在进行中.

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Clusterin抑制人肾近曲小管上皮HK-2细胞的凋亡

刘芳,秦晓新,朱绪辉

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 833-938.

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Clusterin是一种硫酸糖蛋白.最近研究发现，clusterin具有抗凋亡作用，同时对肾细胞具有保护作用，但抗凋亡的具体机制仍不清楚.为研究clusterin及其不同功能区域在人肾近曲小管上皮HK-2细胞中的抗凋亡作用，构建了含有全长及缺失前导序列的clusterin重组质粒（分别命名为pIRES2-EGFP/cluac和pIRES2-EGFP/clubc）.将重组质粒转染人肾近曲小管上皮HK-2细胞后，检测转染细胞中clusterin的表达及其抗Na₂SeO₃（10μmol/L）诱导的凋亡作用.Western印迹显示，转染pIRES2-EGFP/cluac的HK-2细胞培养上清及细胞裂解液中均可检测到clusterin蛋白表达，但转染pIRES2-EGFP/clubc的HK-2细胞仅在裂解液中检测到clusterin，在培养上清液中未检测到该蛋白表达.流式细胞术检验显示，HK-2 /clubc细胞实验组出现明显凋亡峰，而 HK-2 /cluac细胞组则未见凋亡；两组的凋亡百分率之间也存在显著性差异（P<0.05）.以Cy3标记的Annexin V染色后于荧光显微镜下观察细胞凋亡情况与FCM检测结果基本一致.上述结果证明，clusterin有明显的抑制人肾近曲小管上皮HK-2细胞凋亡的作用；clusterin前导序列是其发挥抗凋亡作用的必需功能区域，提示clusterin抗凋亡作用是通过细胞外途径产生的.

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关于孤独症的两项遗传研究

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 838-838.

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随着科学家渐渐接近于解决孤独症(autism)的病因,该复杂的发育性疾病越来越显示出其多变化的起病根源. 关于此病有两项相关的遗传研究.有人发现,第16号染色体上有1小段自发性改变,导致1%儿童发生孤独症.这段 DNA的缺失或重复都会引起儿童对孤独症的易感性与相关疾患.研究者计划测定这个促进孤独症发生的含有大约25个基因的DNA片段是如何变化的.他们的发现在即将出版的New England Journal of Medicine 上.这种包括孤独症在内的发育性疾患侵袭3岁前儿童的1/150.研究者采用新的DNA筛查技术鉴定751个家族成员的基因组中每个基因拷贝数的差异.每个家族包括2个或2个以上儿童被诊断为孤独症或相关疾患.患儿总数为1 441名.5个孤独症儿童显示出关键的第16号染色体上有DNA片段缺失,但他们的双亲均无与此相同的DNA片段缺失.这使研究者认为,这种DNA的改变是发生在遗传重组期间,或受精后立即发生.最后,研究者检测了冰岛229名居民中3个被诊断为孤独症的患者,他们第16号染色体上有相同的DNA片段缺失.未患孤独症或相关疾患的18834名冰岛229名居民中,仅有2人显示相同的DNA片段缺失.再者,最初样品中的7人与儿童医院中的4名儿童都罹患孤独症,都有决定性的第16号染色体区内额外基因拷贝.第2项研究指出,遗传的脑相关基因的1个变体便会增加儿童罹患孤独症的机会.研究者在72个家族的292名成员中,首次鉴定了他们的DNA变异，这些人中包括145名孤独症儿童.第7号染色体中，小部分显示与孤独症有关.有1 项严密的分析指出，孤独症儿童倾向于遗传该区域内1个基因的特殊译本.先前的研究提示,这个基因制造1种蛋白质,可促进神经通讯的神经规划要素生长.类似的发现出现在1.295名孤独症儿童及其健康的双亲的1项DNA分析中.研究者在2008年1月10日的American Journal of Human Genetics 上作了报道.在遗传证据增长的同时,新的数据问题又引起了争论.争论在于儿童期疫苗发生增加孤独症的比率问题.当疫苗制造者从产品中大量去除含汞的防腐剂硫柳汞后,加利福尼亚儿童中孤独症流行不断增加.发表于今年1月的Archives of GeneralPsychiatry 上的上述分析覆盖了从1995年1月至2007年3月期间,接受国家照顾的3～12岁孤独症儿童. 孤独症流行比率逐渐增加,遍及那时各个年龄的儿童. 疫苗制造者从疫苗中去除硫柳汞是从1999年至2001年.
(李潇摘译自Bruce Bower: Science News, January 12, 2008,Vol.173,p.19)

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细胞MEK1/2蛋白及其相关通路在单纯疱疹病毒Ⅱ型（HSV-2）复制中的作用

屠静，张浩，周琦，王波,曹眸,黄海,彭宜红

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 839-845.

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基于细胞Raf/MEK/ERK信号通路与病毒复制的关系，应用Western印迹检测 p-ERK1/2蛋白的表达、用终点滴定法测定病毒增殖量（TCID_５０）,以及观察感染细胞的细胞病变效应（CPE）等，揭示单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)复制与 ERK通路的关系. 结果表明，HSV-2的复制可引起细胞ERK通路的活化；用U0126预先抑制ERK通路的活化，或用特异性siRNA敲减MEK1/2基因的表达可显著地抑制病毒复制.提示ERK信号通路以及MEK1/2蛋白对HSV-2的复制具有重要的作用.该研究对进一步阐明细胞ERK通路各激酶蛋白在病毒复制中的作用机制、寻找抗病毒作用靶标等奠定了良好的基础.

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北方玉米丝轴黑粉菌遗传多样性与遗传分化研究

甘琴华，王明，张绍鹏，王凤格，赵久然，郑用琏，肖炎农

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 846-853.

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从80个随机扩增多态性DNA (RAPD)引物中筛选出26个扩增稳定、带纹清晰的引物，对从玉米丝黑穗病发生严重的大部分北方省市收集分离的68个玉米丝轴黑粉菌菌株进行了DNA遗传多样性分析.结果表明，RAPD谱带多态性为98.33%，北方玉米丝轴黑粉菌具有丰富的遗传多样性，遗传分化明显；种群内遗传变异小于种群间遗传变异.玉米丝轴黑粉菌遗传分化除明显受地理阻隔影响外，也可能与玉米种子调运过程中携带病菌基因的遗传迁移相关.取相似系数为0.76阀值时的系统聚类分析，可将68个菌株划分为13个遗传宗谱.本研究结果完善和丰富了我国玉米丝轴黑粉菌遗传多样性评价研究，对玉米抗病资源筛选和抗病育种具有重要参考价值.

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Gö6976转变8-氯-腺苷引起的G₂/M期阻滞为S期阻滞并促进K562细胞凋亡

周静，贾秀珍，安国顺，李淑艳，倪菊华，贾弘禔，

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 854-860.

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8-氯-腺苷可抑制多种人类肿瘤细胞生长．8-氯-腺苷可引起细胞有丝分裂异常、G2/M 期阻滞和晚期凋亡．为探索增强8-氯-腺苷的抗肿瘤作用，本研究以人慢性髓性白血病细胞株K562为靶细胞，联合使用Chk1抑制剂Gö6976与8-氯-腺苷，观察Gö6976处理后肿瘤细胞对8-氯-腺苷的增敏效果，探索其作用机制．流式细胞分析发现，Gö6976 可消除8-氯-腺苷引起的K562细胞G₂/M期阻滞，使转换为S期阻滞．蛋白质印迹及免疫共沉淀实验显示，Gö6976可灭活Chk1，激活Chk2，使Chk1-Cdc25C-CDK1级联反应转换为Chk2-Cdc25A-CDK2级联反应，从而引起细胞周期阻滞发生改变．蛋白质印迹实验证明，Gö6976 可明显增强8-氯-腺苷作用引起的凋亡相关分子procasepase-3和PARP的激活；流式细胞分析显示，Gö6976促进8-氯-腺苷引起的细胞凋亡．研究结果提示，Gö6976增强了靶细胞对8-氯-腺苷的敏感性，通过转换8-氯-腺苷引起的G₂/M期阻滞为S期阻滞，促进细胞凋亡．

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E2F1 介导8-氯-腺苷引起的人肺癌细胞H1299的凋亡

冯丽艳，杨生永，安国顺，李淑艳，倪菊华，贾弘禔;

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 861-865.

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8-氯-腺苷（8-Cl-adenosine，8-Cl-Ado）可诱导人非小细胞性肺癌细胞H1299发生凋亡，但其分子机制还没有阐明．首先用四唑盐（MTT）比色法检测了8-Cl-Ado 对H1299 细胞的生长抑制作用．进一步采用蛋白质免疫印迹法(Western blotting) 检测了8-Cl-Ado 处理H1299细胞后，procaspase-3 的激活情况以及E2F1的蛋白水平．通过用pcDNA-HA-E2F1表达载体和pSUPER-E2F1 RNA 干扰载体分别转染H1299 细胞，研究在E2F1 过表达和RNA 干扰（RNA interference, RNAi）两种情况下对凋亡的影响．实验结果表明，8-Cl-Ado可抑制H1299 细胞的生长，激活凋亡关键执行蛋白procaspase-3，升高E2F1 蛋白水平．当E2F1 过表达后，同时伴有procaspase-3 的激活，而E2F1 表达受到抑制后，与对照相比，8-Cl-Ado 引起的procaspase-3 的激活被明显抑制，说明E2F1 介导8-Cl-Ado 引起的人肺癌细胞H1299 的凋亡．

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利用甲基化特异性引物高通量检测DNA甲基化

王先良，王小利，徐顺清，赵秀阁，全占军，钱岩，张金良

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 866-872.

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建立一种基于甲基化特异性引物和SAGE技术的高通量DNA甲基化定量检测新方法（MSP-SAGE）,首先利用亚硫酸氢钠对基因组DNA进行处理，使未甲基化的C转变为U，而甲基化的CpG不变.将处理和未处理的DNA双链变性后用随机引物PNNNNCG对存在含有CG的单链进行延伸，而无甲基化CG的单链处则不能延伸；将差异延伸的单链序列和频次信息经过系列分子操作后,引入PCR扩增模板；对中间带有未知序列的PCR扩增产物进行串连克隆测序.将来自于未处理组和处理组的某一CpG位点的序列出现的次数定义为［Tags］A和［Tags］B，将标准系列的实际甲基化水平和［Tags］B/［Tags］A之间建立线性回归方程.根据每一CpG位点的［Tags］B/［Tags］A比值可反推该位点的甲基化水平.MSP-SAGE具有良好的线性，基于标准系列的［Tags］B/［Tags］A与其实际甲基化水平的标准曲线方程为y＝1.455x（R²＝0.984，P<0.01）.MSP-SAGE的回收率在95%到110%之间，精确度位于4.2％和10.5%，检测限在3％左右，单次检测通量可达24个CpG位点.MSP-SAGE是一种很有应用前途的高通量DNA甲基化定量检测方法.

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粗壮女贞（苦丁茶）不同种质材料遗传多样性的RAPD分析

梁远发,郑道君,鄢东海,刘国民,,令狐昌弟,田永辉

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 873-881.

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木犀科苦丁茶是我国西南地区一大类重要的代茶饮料植物，其中以粗壮女贞［Ligustrum robustum (Roxb.) Blume］为代表．本研究应用随机扩增多态DNA(randomly amplified polymorphic DNA,RAPD)分子标记技术，系统地研究了粗壮女贞种质材料的亲缘关系和遗传多样性．用所筛选出的19条RAPD随机引物对79份不同地域来源的粗壮女贞种质材料进行扩增，共扩增出369条谱带，多态性带百分率为86.0%；各种质材料间的GS值变化范围为0.466 4～0.973 6，平均GS值为0.662 3；有效等位基因数N_e=1.432 1，Nei’s基因多样性指数H_e=0.259 5，Shannon多样性信息指数H_o=0.396 0．这表明，粗壮女贞不同地域来源或不同类群种质材料之间存在着显著的遗传差异，其遗传多样性丰富； RAPD技术可以应用于粗壮女贞种内遗传多样性分析．基于RAPD遗传相似系数的UPGMA聚类结果表明，所有各供试材料均按其地理起源聚类，可把供试的79份粗壮女贞材料分为两大类群，即A类群(贵州四川类群)和B类群 (云南类群)．

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百忧解治疗抑郁症的机理

中国生物化学与分子生物学报. 2008, 24(09): 881-881.

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有一项新研究表明，抗抑郁药刺激海马中神经元的生长，并加速年轻的脑细胞趋向成熟，该成熟过程可能就是抗抑郁药缓解抑郁症的机理.氟西汀((fluoxetine)商品名为百忧解(Prozac),自20世纪80年代起,便用于治疗抑郁症. 百忧解与其它的选择性5-羟色胺再吸收抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)阻断神经元吸收5-羟色胺的能力,由此升高脑中活性神经递质的水平.当抑郁症患者开始服用这种药物后, 脑中5-羟色胺水平迅速提高,但通常要在服药2～4周后,病情才会开始好转.该新研究发表于2008年2月6日Journal of Neuroscience,它提示,该抗抑郁药延迟发挥作用是由于5-羟色胺刺激神经元的生长、成熟与整合入脑需要一定时间.研究者用一种特殊培育的神经过敏小鼠品种来试验百忧解的长期疗效. 研究者发现,在用百忧解治疗的小鼠的脑内,海马（脑中设及学习与记忆的部分）的齿状回中,有许多更为新生的神经元.不仅用百忧解治疗的小鼠的神经元更为年轻，而治疗的小鼠比未治疗的小鼠，其神经元有更多的分枝伸展，称为树突.树突对于该神经元与其它神经元之间的联系和布线细胞（wiring cells）进入脑的大部分网络，都具有重要作用.研究者用这些小鼠做了一个行为的试验来观察是否有更多新生的神经元对于脑功能变化是重要的.在此试验中，小鼠禁食1 d. 研究者将小鼠放在陌生的笼子中，笼子中间的盒子里放着可吃的小糖丸.小鼠经常被吓得卷缩在角落里，但用百忧解治疗2周后，小鼠便去接近小糖丸了.不论小鼠是否经用百忧解治疗,它们的海马都经过X射线照射,防止形成新的觅食神经元.该结果说明,海马中新生的和成熟的神经元对于百忧解发挥作用都是重要的.但这并不是抗抑郁药发挥作用的唯一途径. 研究者说，我们虽然不知道，所有起作用的百忧解是否都是作用于年轻的神经元的，而其中哪一个年轻神经元的作用是重要的. 现在也还不知道,在形成抑郁症时海马的形态是怎样的.可能海马的周围部分设及调节情绪，这可能是通过相连结的区域，诸如扁桃体来帮助处理加工情绪的.抗抑郁药可能启动海马的变化来缓解抑郁症症状，但可能并不是靶向抑郁症的病因.然而,了解抗抑郁药是如何起作用的，将提供线索来了解脑网络的布线情况及精神病时脑内出了什么问题.了解这些是为了了解在投药慢性药物时出现的脑细胞和脑回的变化，从而认识整个系统是如何运转的.
(李潇摘译自Tina Hesman Saey: Science News, February 9, 2008,Vol.173,p.83)

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