脂筏是细胞膜上富含鞘脂和胆固醇的微区结构，广泛分布于细胞的膜系统.脂筏中含有诸多信号分子和免疫受体，在细胞的生命活动中扮演非常重要的角色.更为重要的是,脂筏为细胞表面发生的蛋白质-蛋白质和蛋白质-脂类分子间的相互作用提供了平台.研究表明,很多病毒可以利用细胞膜表面的脂筏结构介导其侵入宿主细胞，一些病毒可以借助脂筏结构完成病毒颗粒的组装和出芽.本文将综述不同类型的病毒如SV40、HIV等借助脂筏完成入侵以及流感病毒等利用脂筏完成组装和出芽的证据及机理，并概述目前研究病毒与脂筏相互作用的方法及存在的问题.深入研究脂筏在病毒感染中的作用,将有助于对病毒与宿主细胞的相互作用的理解，从而可能发现新的、有效的对抗病毒的方法。
小RNA (microRNA)是一类新发现的长度约为21～25个核苷酸的RNA，它在转录后水平调节靶基因表达.已有研究表明，小RNA在发育、细胞增殖、凋亡、脂类代谢、激素分泌及肿瘤发生等多种生理和病理过程中发挥重要作用.针对小RNA的研究方法主要包括两大类:一是以传统实验技术方法为基础建立起来的小RNA特有的技术方法，二是已成熟应用的生物信息学技术.前者侧重于小RNA表达的检测和功能机制的阐明，后者则包括新小RNA基因及小RNA靶基因的预测.两者相辅相成，互为补充，为深入地研究这类分子的功能和分子机制提供了大量功能线索，及确凿的实验证据.
细胞核膜是由外膜和内膜组成的磷脂双分子层结构，同时镶嵌一些核孔复合体（NPC）.核孔复合体是胞浆和胞核之间主动和被动转运的生理屏障.核内功能蛋白在胞浆内合成后通过核孔复合体进入胞核，这个过程除了需要NPC上核孔蛋白、胞浆内核转运受体和RanGTP等蛋白的参与外, 货物蛋白本身的结构特征在其入核转运过程中亦发挥重要作用.本文着重就蛋白入核转运的机制及近年来取得的相关进展进行综述.
信号适体兼具有分子识别和信号转导的功能.从随机寡核苷酸库中筛选出的适体,要经过合理设计和筛选后修饰,才具备信号转导功能.信号适体可分为标记和非标记两大类.本文着重介绍荧光标记信号适体的设计策略，包括基于荧光偏振分析标记一个荧光基团,及基于荧光共振能量转移同时标记荧光基团、淬灭基团,或两个荧光基团的信号适体(包括分子信标适体、结构转换和原位标记信号适体).非标记信号适体的设计,有嵌合法、置换法、光转换复合物法,及适体－多聚物偶联法.此外，亦可直接从体外筛选出信号适体.信号适体的诸多优点利于其用于生物传感器及均相液相中实时蛋白识别与定量分析.
ATP结合盒式运载蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)是近年来发现的极其重要的脂质转运大分子膜蛋白,它可将过量胆固醇从细胞内向细胞外输送到载脂蛋白并包装成高密度脂蛋白(HDL)的膜蛋白，促进胆固醇的逆转运.初步研究转录因子ATF6对ABCA1的表达调控,结果发现,ATF6在人胚胎肾细胞HEK293内剂量依赖性地调节ABCA1基因转录及蛋白质表达. ATF6调节ABCA1与内质网应激信号通路无关. 启动子序列缺失与突变分析表明ATF6作用区位于ABCA1启动子上游-156～-928bp之间, 可能需要E-box的参与,但不需要DR4元件.进而，动物试验结果显示用腺病毒在C57小鼠肝脏过表达ATF6，在mRNA水平上调ABCA1. 本文的研究发现了ATF6新的功能以及调控ABCA1的新机制.
为了获得具有抗反馈抑制性质的大肠杆菌磷酸甘油酸脱氢酶（PGDH, d-3-phosphoglycerate dehydrogenase, EC 1.1.1.95），通过对其碱基序列和蛋白质结构分析，用PCR突变法构建突变酶M1（缺失第410位氨基酸）、M2（缺失407~410位氨基酸）、M3（缺失337~410位氨基酸）。M0(野生型)及各突变型基因与pET22b(+)载体连接后，表达融合蛋白。在非变性条件下，由NTA-Ni镍离子螯合亲和层析柱纯化野生型和突变体的酶蛋白。酶活性测定结果表明，M1、M2蛋白酶均保持了原有的野生型磷酸甘油酸脱氢酶活性，且部分解除了终产物L-丝氨酸的反馈抑制作用；M3蛋白酶完全解除了终产物的反馈抑制作用，但酶本身的催化活性略有降低（为野生型的83%）。M0、M1、M2菌株PGDH与L-丝氨酸结合的Ki值分别约为7 μmol/L、20 μmol/L、50 μmol/L，说明该酶C-末端1~4个氨基酸残基对L-丝氨酸和调控区的结合有重要影响。
为获得含有鼠疫F1和V抗原编码基因以及人tPA信号肽基因的重组质粒tPA-pVAX1/F1-V，并测定其诱导特异性免疫应答的能力,
用PCR扩增鼠疫菌F1和V编码基因，分别与pGEM-T连接测序，构建pVAX1/F1-V融合重组质粒.PCR扩增tPA信号肽片段并将其插入到F1-V的上游，构建tPA-pVAX1/F1-V融合重组质粒；转染COS-7细胞，Western blot法鉴定目的蛋白的表达.重组质粒tPA-pVAX1/F1-V加GM-CSF佐剂免疫BALB/c小鼠，观察免疫效果.400个LD50强毒鼠疫菌皮下攻毒观察保护率.结果表明,tPA-pVAX1/F1-V在COS-7细胞中表达；免疫鼠体内产生特异性抗体；抗体亚型分析、细胞因子等指标的测定表明,所构建DNA疫苗以诱发Th1型免疫为主；攻毒保护率达90%.结果提示，已成功构建F1-V融合蛋白真核表达载体tPA-pVAX1/F1-V，且具有诱导特异性细胞免疫和体液免疫应答的能力, 对强毒鼠疫菌皮下攻毒有一定的保护效力，为鼠疫菌新型疫苗研制奠定了基础.
对玉米Hz85(O2/O2)和 Hz85(o2/o2)以及S7913(O2/O2)和 S7913 (o2/o2)两种不同核背景下的近等基因系(NIL)，采用cDNA芯片杂交技术研究玉米o2突变基因及赖氨酸形成和胚乳发生相关基因在RNA水平上的表达差异。在两套NILs中检测到共同的表达差异克隆87个,对其序列分析得到26个TUGs（tentative unique genes）、11个未命名蛋白和6个新序列。这些TUGs分别参与了生长发育、胁迫响应、物质运输、信号转导、电子传递链、细胞防御、代谢等细胞过程，以及作为细胞组分和贮存蛋白。基于O2/o2 NILs间胚乳发育中基因表达的差异，讨论了o2籽粒中的不透明粉质胚乳形成的分子机制。
虎纹捕鸟蛛(Ornithoctonus huwena)是中国最毒的蜘蛛之一.已有研究表明,其粗毒中含有丰富的低分子量(<10 kD)多肽活性成分.为分析这些成分, 利用目标蛋白快速分离系统(ProteomeLab PF 2D)建立了一种新的二维液相色谱分离方法.该方法包括一维的基于蛋白质等电点(pI)的色谱聚焦分离和二维利用无孔硅胶反相柱的基于疏水性的高效液相色谱分离.得到的反相图谱通过仪器配套的ProteoVue软件转换成与凝胶电泳图像相似的pI/UV图，以更直观地显示多肽成分的数量、分布规律及相对丰度等.洗脱的多肽自动收集后用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱进行分析.从一维分离的11个馏分(pH 4.53-8.59)中共检测到大约600个多肽条带.通过质谱分析测得130个多肽的精确分子量，同时通过De novo测序得到26种多肽(其中包括12种已知多肽)的部分序列信息，并利用这些序列信息对未知多肽进行了生物信息学分析.
利用糖原合成酶激酶3的抑制剂氯化锂作用于A549细胞，观察细胞形态与增殖的改变及其对Polo－like激酶1转录活性的影响.采用细胞计数检测细胞增殖，流式细胞术分析细胞周期变化；Western印迹检测磷酸化GSK3以及细胞周期相关蛋白p53、cyclin B1和Plk1的表达变化;RT-PCR检测Plk1 mRNA的表达；荧光素酶报告基因分析氯化锂对Plk1启动子活性的影响.结果显示,5 mmol/L氯化锂作用48 h后，A549细胞即发生明显的形态学改变，细胞增殖减慢并发生G2/M期阻滞；Plk1 mRNA和蛋白表达均升高，p53蛋白表达增强，而cyclin B1的蛋白表达无明显变化.氯化锂作用24 h后,可见pGL2-Plk1转染组中荧光素酶活性增高（与对照质粒相比，P<0.05），48 h后更明显.以上结果表明, 氯化锂减慢A549细胞增殖，导致G2/M期阻滞，并能增强Plk1的启动子活性，促进Plk1的表达.
本课题旨在研究结核分枝杆菌Mtb8.4基因疫苗与人白细胞介素12（hIL-12）联合免疫小鼠所诱导的细胞免疫应答及对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果。40只C57BL/6N小鼠随机分为Mtb8.4基因疫苗＋hIL-12质粒组（联合免疫组）、Mtb8.4基因疫苗组、卡介苗（BCG）组、空载体组和PBS组，基因疫苗、空载体和PBS，经肌内注射法免疫各组小鼠，每隔3周免疫1次，共免疫3次，BCG组经尾部皮下注射1×106 CFU BCG免疫1次。免疫4周后，每组处死3只小鼠，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测脾细胞培养上清中细胞因子水平；乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测细胞毒性T细胞（CTL）杀伤活性。每组其余5只小鼠用结核杆菌H37Rv强毒株经尾静脉攻击，4周后，计数肺和脾组织中的结核杆菌菌落数，对小鼠部分肺和脾组织作病理切片，HE染色观察组织病变程度，Z-N染色查抗酸杆菌，观察该疫苗对小鼠结核杆菌感染的免疫保护效果。结果显示，联合免疫组能诱导较强的抗原特异性Th1型细胞免疫应答，免疫小鼠脾细胞培养上清液IFN-γ和IL-2水平（分别为1493.34±8.128pg/mL、747.489±48.676pg/mL），显著高于Mtb8.4基因疫苗组，与BCG组相当，IL-4分泌减少，特异性CTL杀伤活性增强，对小鼠结核杆菌感染有较好的免疫保护效果，使小鼠肺和脾组织中的结核杆菌菌落数显著减少，组织病变明显减轻，其效果与卡介苗（BCG）组相当，优于Mtb8.4基因疫苗组。表明hIL-12表达质粒与Mtb8.4基因疫苗联合免疫后，能够增强Mtb8.4基因疫苗所诱导的细胞免疫应答，使Mtb8.4基因疫苗的免疫效力得到很大提高。
