中国生物化学与分子生物学报

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陈来同，胡美浩

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 1-5.

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以融合蛋白的形式，在Ｅ．ｃｏｌｉ中经温度诱导表达了小Ｃ肽人胰岛素原类似物（Ｂ－Ｒ２－Ａ）．表达的融合蛋白可占细胞总蛋白６８％．经磺酸解，及初步分离Ｓ－磺酸型融合蛋白，再经ＣＮＢｒ裂解后，进行还原重组，ＨＰＬＣ分离纯化等步骤，每升发酵液可得到Ｂ－Ｒ２－Ａ约５０ｍｇ。经酶促转化及ＤＥＡＥ－ＳｅｐｈａｄｅｘＡ－２５纯化，得重组人胰岛素约２０ｍｇ，其氨基酸组成与人胰岛素相同，并具有与猪胰岛素相同的生物活性．

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人白介素－3基因表达调节的研究

陈鸿书，陈嵩，曹廷兵，甘立霞

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 6-10.

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报导了ｈ－ＩＬ－３基因表达调节研究的结果：（１）人静止的外周血淋巴细胞几乎不表达ＩＬ－３ｍＲＮＡ，但受丝裂原ＰＨＡ的刺激后则诱导ＩＬ－３ｍＲＮＡ表达，ＴＰＡ与ＰＨＡ联合处理，使ＩＬ－３ｍＲＮＡ的蓄积进一步增加，但ＴＰＡ单独不足以诱导ＩＬ－３ｍＲＮＡ蓄积；（２）Ａ２３１８７／ＴＰＡ能代替ＰＨＡ／ＴＰＡ的刺激，并直接诱导ＩＬ－３ｍＲＮＡ表达；（３）ＴＲＥＯＤＮ处理则显著抑制ＰＨＡ／ＴＰＡ诱导的ＩＬ－３ｍＲＮＡ表达。这些结果揭示：ｈ－ＩＬ－３基因的表达在转录及转录后水平被调节，而且是可诱导的，诱导ｈ－ＩＬ－３基因表达、需要Ｃａ２＋依赖及ＰＫＣ依赖的两个信息转导系统，Ｆｏｓ蛋白是反式激活ＩＬ－３基因表达的转录因子，ＰＫＣ依赖的转导系统，可能与ＩＬ－３ｍＲＮＡ的稳定性有关。

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地衣霉素对细胞膜表面运铁蛋白受体功能的影响

邵东敏，陈卫国，李溪冰，顾建新

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 11-15.

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应用抑制糖蛋白Ｎ－糖链合成的地衣霉素处理ＳＭＭＣ－７７２１人肝癌细胞，３Ｈ甘露糖掺入实验显示细胞膜表面糖蛋白Ｎ－糖链的合成受到显著抑制，但细胞膜表面运铁蛋白受体内吞再循环的过程无显明变化，进一步的研究表明受体与运铁蛋白的亲和力亦无改变，但细胞膜表面运铁蛋白受体数减少。结果提示用地衣霉素处理细胞后，在内质网合成的无Ｎ－糖链的运铁蛋白受体影响其运输到细胞膜表面表达。

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磷脂酰肌醇－4－激酶的的免疫分析

张泽林，陈惠黎

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 16-21.

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在纯化猪肝微粒体磷脂酰肌醇－４－激酶（ＰＩ－４－Ｋ）的基础上，制备该酶的免疫血清、提纯ＩｇＧ，并建立了ＰＩ４－Ｋ的ＥＬＩＳＡ，进行不同组织中ＰＩ４－Ｋ的免疫沉淀分析和免疫定量。结果证明：猪肝微粒体ＰＩ４－Ｋ的抗血清或抗体ＩｇＧ可沉淀猪肾和猪肺的微粒体膜、猪肝细胞膜和人中性粒细胞细胞膜ＴｒｉｔｏｎＸ－１００增溶液（ＴＸＳＭ）中的ＰＩ４－Ｋ，表明不同组织、不同亚细胞器和不同种属的ＰＩ４－Ｋ有相似的抗原性。猪肝、肾、肺、胃、小肠和大肠ＴＸＳＭ中ＰＩ４－Ｋ的活力和酶蛋白含量相仿，急性中性粒细胞白血病患者的中性粒细胞膜上ＰＩ４－Ｋ的含量和活力都增加３．５倍左右．加上ＰＩ４－Ｋ抗体沉淀各组织ＰＩ４－Ｋ活力和酶蛋白的百分率基本相同，支持文献报道组织中微粒体或细胞膜中的ＰＩＫ主要是ＰＩ４－Ｋ，而免疫性不同的ＰＩ３－Ｋ含量极少的观点．

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RFP_（134）对UMR106细胞EGF受体酪氨酸蛋白激酶的调节作用

王敬泽，孟琨，刘亚兵，杜国光

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 22-27.

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以大鼠成骨肉瘤细胞（ＵＭＲ１０６）为模型，研究了表皮生长因子（ＥＧＦ）对其受体酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）的调节作用。以本实验室从植物中提取纯化的二萜类活性物质（ＲＦＰ１３４）为诱导分化剂，观察了ＲＦＰ１３４对ＵＭＲ１０６细胞ＥＧＦ受体ＴＰＫ的活性和磷酸化作用的影响，并与ＲＡ和ＲＦＰ１３４＋ＲＡ处理细胞做了比较，结果显示ＥＧＦ与其受体结合后能激活ＴＰＫ，使ＴＰＫ活性增加２倍．ＲＦＰ１３４，ＲＡ，ＲＦＰ１３４＋ＲＡ处理细胞后，分别降低ＥＧＦ诱导的受体ＴＰＫ活性５０％，４３％，５５％，降低磷酸化ＴＰＫ含量５５％，３６％，５３％。从结果中发现无ＥＧＦ刺激的细胞也具有受体ＴＰＫ磷酸化作用，用ＲＦＰ１３４，ＲＡ，ＲＦＰ１３４＋ＲＡ处理细胞，分别降低受体磷酸化ＴＰＫ含量５９％，４０％，５７％，而且我们发现用ＥＧＦ诱导的细胞受体ＴＰＫ含量高于无ＥＧＦ作用的细胞．提示ＵＭＲ１０６细胞本身可能具有受体ＴＰＫ活性，能够引起细胞受体自动磷酸化，ＥＧＦ刺激后ＴＰＫ的磷酸化作用增强，可见ＲＦＰ１３４对ＥＧＦ诱导的ＴＰＫ磷酸化和无ＥＧＦ诱导的受体自动磷酸化都具有明显的抑制作用，（并强于ＲＡ）这可能与在第二信使水平上阻抑ＰＴＰＫ活性密切相关

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牛心线粒体ATP酶抑制蛋白对酶的催化部位构象的影响

蔡惠罗，张炜，李成勇，孙晓磊

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 29-34.

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以标记在ＡＴＰ酶（Ｆ_１）催化部位的ＴＮＰ－ＡＴＰ为荧光探针，比较测定了Ｆ_１与其抑制蛋白（ＩＦ_１）结合前后的ＴＮＰ－ＡＴＰ荧光光谱、荧光寿命和荧光偏振光谱。结果表明在ＩＦ１的作用下，酶分子催化部位的极性下降，ＴＮＰ－ＡＴＰ分子运动的自由度减小，提示ＩＦ_１引起了Ｆ_１催化部位的构象改变。

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新型生长抑肽对成纤维细胞的DNA合成及某些癌基因表达的影响

刘英，童坦君

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 35-39.

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从细胞水平和基因水平研究了新型生长抑肽（ＥＰＰ）的生物学作用，研究表明：ＥＰＰ对ＮＣ３Ｈ１０及ＴＣ３Ｈ１０细胞的ＤＮＡ合成均有抑制作用，当ＥＰＰ与ｃＡＭＰ的位点选择性类似物８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ共同作用时，其对ＮＣ３Ｈ１０细胞的ＤＮＡ合成的抑制作用消失，而对ＴＣ３Ｈ１０仍具有抑制作用；核酸杂交分析表明，ＥＰＰ可以抑制ｃ－ｆｏｓ、ｎｅｕ、ｋｉ－ｒａｓ三类癌基因在转化细胞中的表达。证明了ＥＰＰ对转化细胞的生长具有一定的抑制效应，且与８－Ｂｒ－ｃＡＭＰ联合使用时其效果更佳。

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1．9A分辨率Al－（L－丙氨酸）胰岛素晶体结构研究

万柱礼，张公义，常文瑞，梁栋材

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 40-43.

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使用Ｘ－ＰＬＯＲ及立体化学制约最小二乘精化技术，并结合差值Ｆｏｕｒｉｅｒ图人工分析，测定了１．９　分辨率Ａｌ修饰丙氨酸胰岛素的晶体结构，晶体空间群为Ｒ３，晶胞参数：ａ＝ｂ＝８０．８９，ｃ＝３７．６４。精化后的结构模型最终偏离因子Ｒ＝０．１８５，同理想键长和键角的均方根偏差分别为０．０１８和３．５°，独立区内二个分子的Ａ链Ｎ端Ａｌ－丙氨酸残基清晰可见。

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目的Ribozyme两侧长片段附加序列（LAS）的去除及其转录载体构建

陈桦，陆长德，祁国荣

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 44-49.

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选择小鼠腺苷脱氨酶ｍＲＮＡ特异Ｒｉｂｏｚｙｍｅ做为目的Ｒｉｂｏｚｙｍｅ（Ｒｚ），在目的Ｒｉｂｏｚｙｍｅ两侧分别设计５＇－顺式Ｒｚ和３＇－顺式Ｒｚ，在目的Ｒｉｂｏｚｙｍｅ上设计ＢａｍＨＩ酶切位点，并构建了上述Ｒｉｂｏｚｙｍｅ转录载体ｐＳＣＲｚ２６２，采用该质粒进行体外转录，并对转录靶ＲＮＡ分子进行了切割反应。结果显示ｐＳＣＲｚ２６２在转录过程中发生了自身切割，并释放出目的Ｒｉｂｏｚｙｍｅ－Ｒｚ２６２，该目的Ｒｉｂｏｚｙｍｅ不但去除了两侧长片段附加序列，而且保持了正确的生物学活性，通过ＢａｍＨＩ切点的设计简化了该质粒的筛选。

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液膜体系中氨基酸迁移的研究

邹长英，李光熹，李克安，童沈阳

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 50-54.

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用Ａｌｉｑｕａｔ３３６－Ｓｐａｎ８０－甲苯制成液体表面活性剂的膜体系，对氨基酸的迁移行为进行了研究，确定了苯丙氨酸完全及快速迁移的制乳和适宜条件，２ｍｉｎ的迁移率可达９０％以上。在苯丙氨酸的最佳迁移条件下，其它氨基酸如天冬氨酸、精氨酸、甘氨酸等都能有较高的迁移率。此法适用于微量氨基酸的提取和分离。

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Swainsonine对胰岛素受体功能影响的研究

戚维维，陈惠黎

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 55-60.

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以Ｓｗａｉｓｏｎｉｎｅ（Ｓｗ）作为高尔基体付糖链加工酶系中α－甘露糖苷酶Ⅱ的特异抑制剂，研究Ｎ－糖链结构和胰岛素受体（Ｉｎｓ－Ｒ）功能的关系．发现Ｓｗ不影响细胞生长和３Ｈ－亮氨酸参入ＳＭＭＣ７７２１细胞，但明显促进３Ｈ－甘露糖参入细胞总糖蛋白和表面糖蛋白，并使后者的ＣｏｎＡ强结合组分显著增加，提示Ｓｗ使Ｉｎｓ－Ｒ的Ｎ－糖链变成杂合型及高甘露糖型。胰岛素结合试验后作Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析：发现Ｓｗ不改变Ｉｎｓ－Ｒ的结合容量和每个细胞表面的结合位点数，也不改变结合动力学。再用部分纯化的Ｉｎｓ－Ｒ研究自身磷酸化和对外源底物的酪氨酸蛋白激酶活力，也未发现Ｓｗ处理和对照细胞间的明显区别，表示Ｓｗ也不影响Ｉｓｎ－Ｒ的跨膜信息传递，结合已报道的衣霉素使细胞表面Ｉｎｓ－Ｒ减少的结果，提示Ｉｎｓ－Ｒ运送至细胞膜需要Ｎ－糖链存在，但糖链的类型对ＩＮＳ－Ｒ的代谢和结合动力学并不重要

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大肠杆菌表达的重组肿瘤坏死因子的纯化

龙娜，唐治华，虞冠华，施凤霞，朱有华，丁树标，许祥裕

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 61-64.

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采用离子交换层析分离纯化大肠杆菌表达的重组人肿瘤坏死因子（Ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｈｕｍａｎｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ－α，ｒｈＴＮＦ－α），通过分步洗脱得到了含ｒｈＴＮＦ－α单一条带的色谱峰，比活达２．４×１０８Ｕ／ｍｇ，回收率为７７．２％，为ｒｈＴＮＦ－α的大规模制备及临床应用奠定了基础。

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N－糖链在纤连蛋白分泌及纤连蛋白受体与配体结合中的作用

曹立环，李月彬，查锡良

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 65-70.

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应用能阻断糖蛋白Ｎ－糖链合成的衣霉素（ＴＭ），研究了Ｎ－糖链缺失对ＨＴ１０８０细胞分泌纤连蛋白（Ｆｎ）以及纤连蛋白受体（ＦｎＲ）与配体结合的影响。结果发现，１μｇ／ｍｌ的ＴＭ可抑制Ｎ－糖链的合成（此时，３Ｈ－甘露糖掺入下降６３％），但细胞分泌Ｆｎ的量仅下降３３％，这主要是由于蛋白合成受ＴＭ抑制（２５％）而引起，因而，Ｎ－糖链缺失可能并不影响Ｆｎ的分泌。而在同样条件下，单个细胞结合１２５Ｉ－Ｆｎ的量显著下降，显示Ｎ－糖链的缺失可能导致了膜上ＦｎＲ总量或其与配体结合的亲和力的改变。ＴＭ处理组的ＦｎＲ的内吞率与对照组相比较无明显差异，提示受体分子中的Ｎ－糖链缺失不影响其内吞过程．

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胆红素自由基对大鼠肝细胞损伤作用的研究

刘湘陶，刘慧娟，王夔

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 71-75.

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用不同自由基源处理的胆红素与鼠肝细胞相互作用，结果表明：胆红素自由基可引起鼠肝细胞脂质过氧化，使总谷胱甘肽及ＧＳＳＧ水平明显下降，细胞损伤后，乳酸脱氢酶外漏，上述结果与自由基浓度正相关，而与其种类无关，牛血清白蛋白有明显的抑制作用。差示光谱表明：胆红素可能与细胞色素Ｐ－４５０快速形成络合物。根据以上结果，重点讨论了胆红素自由基对肝细胞损伤的化学本质及其与胆结石形成的关系。

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活性氧所致超氧化物歧化酶肽链断裂的观察

李培峰，方允中

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 76-79.

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探究活性氧所致铜锌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）肽链断裂的情况。将过氧化氢或抗坏血酸－Ｆｅ（Ⅲ）分别作用于马来酰亚胺标记的ＳＯＤ，然后用高效液相反相色谱（ＲＰＨＰＬＣ）分析，经１ｍｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２处理后ＳＯＤ用ＲＰ－ＨＰＬＣ分离出二个肽段，用顺磁共振检测显示只有一个肽段具有马来酰亚胺信号，经５ｍｍｏｌ／ＬＨ２Ｏ２处理后ＳＯＤ有四个肽段生成，其中有一个肽段具有马来酰亚胺信号，用５ｍｍｏｌ／Ｌ抗坏血酸和０．０１ｍｍｏｌ／ＬＦｅＣｌ３处理后ＳＯＤ有三个肽段生成，用５０ｍｍｏｌ／Ｌ抗坏血酸及１．０ｍｍｏｌ／ＬＦｅＣｌ３处理后ＳＯＤ也产生相同的三个肽段，只是肽段的量多．结果提示Ｈ２Ｏ２所致ＳＯＤ肽链断裂无“定点”现象，而抗坏血酸－Ｆｅ（Ⅲ）所致ＳＯＤ肽链断裂呈“定点”断裂。

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木糖异构酶突变体的研究──纯化与性质

赵武玲，阎隆飞

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 80-84.

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纯化了ＡｒｔｈｒｏｂａｃｔｅｒＤ－木糖异构酶的三个突变体。Ｔ８９Ｓ，Ｖ１３４Ｉ的比活（Ｕ／ｍｇ）分别为３．４２和６．１８，Ｗ１３６Ｅ没有活性。Ｔ８９Ｓ和Ｖ１３４Ｉ的活性需要二价阳离子，对于Ｔ８９Ｓ，Ｍｇ２＋的作用强于Ｃｏ２＋．在以木糖为底物时，Ｔ８９Ｓ的Ｋｍ值为４９．８ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｖ１３４Ｉ的Ｋｍ值为９．８ｍｍｏｌ／Ｌ．在以果糖为底物时，木糖醇对Ｔ８９Ｓ是竞争性抑制剂，山梨糖醇对Ｔ８９Ｓ和Ｖ１３４Ｉ都显示了混合型的抑制作用。

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大熊猫乳酸脱氢酶同工酶H_4的分离纯化和某些性质的研究

彭浪，张龙翔

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 85-90.

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采用８－（６－氨己基）－氨基－５＇－ＡＭＰＳｅｐｈａｒｏｓｅ亲和层析法和ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ离子交换层析法从大熊猫心肌中分离纯化出了乳酸脱氢酶同工酶Ｈ４．纯化的大熊猫ＬＤＨ－Ｈ４，比活为４４５Ｕ／ｍｇ蛋白，经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ，ＰＡＧＥ，等电聚焦电泳鉴定均为一条带，其亚基分子量为３６０００，等电点为５．４５．经测定大熊猫ＬＤＨ－Ｈ亚基Ｎ端被封闭，Ｃ端氨基酸残基经测定为Ｌｅｕ．氨基酸组成分析表明每个亚基含有５个Ｃｙｓ，９个Ｍｅｔ．

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浒苔多糖的分离、纯化和分析

周慧萍，朱海燕，陈琼华

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 91-94.

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浒苔（Ｅｎｔｅｒｏｍｏｒｐｈａｐｒｏｌｉｆｅｒａ）经热水提取，Ｓｅｖａｇｅ法除去蛋白质，用乙醇沉淀，ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－１００柱层析，得浒苔多糖（简称ＥＰ）精制品。经ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－２００柱层析鉴定为单一对称性洗脱峰。红外光谱分析具有多糖特征吸收峰，紫外光谱分析未见有核酸和蛋白质的特征吸收峰。总糖含量为８８．８％，其中糖醛酸含量为３３．６％。单糖组成为Ｌ－阿拉伯糖、Ｌ－岩藻糖、Ｄ－甘露糖、Ｄ－半乳糖及Ｄ－葡萄糖，平均分子量为２５０００。

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非水介质中辣根过氧化物酶（HRP）催化酚类底物聚合反应速度的影响因素

马林，孙旭东，董爱武，黄仲立，由得林，程玉华

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 95-99.

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利用荧光测活法研究了非水介质中不同的对位取代基团对酚类底物ＨＲＰ催化聚合的反应速度的影响，发现反应速度既同对位取代基团的空间位阻效应有关，又同反应中间态的自由基活性有关，两者共同影响反应速度。同时还考察了有机溶剂对反应速度的影响。

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汉防己甲素及克矽平对矽肺大鼠Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的影响

刘秉慈，何玉先，缪庆，尤宝荣，王海华

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 100-103.

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汉防己甲素（汉甲）及克矽平（Ｐｏｌｙｖｉｎｙｌｐｙｒｉｄｉｎｅ－Ｎ－Ｏｘｉｄｅ，ＰＶＮＯ）是目前较为有效的抑制矽肺纤维化的药物。本文研究了其对胶原ｍＲＮＡ水平的影响．斑点杂交实验表明大鼠接尘６０天和１２０天后α１（Ⅰ）及α１（Ⅲ）ｍＲＮＡ水平明显上升，经汉甲或克矽平治疗１个月或３个月后，胶原ｍＲＮＡ水平明显下降。原位杂交结果表明胶原ｍＲ－ＮＡ银颗粒与细胞性结节和增厚的肺泡壁的成纤维细胞分布重合。汉甲或克矽平治疗后银颗粒数下降。提示汉甲及克矽平对矽肺进程中的胶原基因表达增强有抑制作用。

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钙离子和蛋白激酶C对大鼠缺血海马脑片谷氨酸堆积的影响

卢步峰，鲁友明，黄诒森

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 104-107.

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采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元胞外谷氨酸（ＧＬＵ）堆积的影响，结果显示：海马脑片在体外“缺血”１０ｍｉｎ，ＧＬＵ在胞外的浓度增加４倍（从３２±４升高到１１３±１０ｐｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇＰｒ）．ｎ＝６）．Ｎ型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱（ＤＳＬ）或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高（Ｐ＜０．０１）．提示缺血１０ｍｉｎ引发的ＧＬＵ浓度升高是受Ｃａ２＋内流调控的．当脑片在缺血状况下孵育３０ｍｉｎ，ＤＳＬ只部分抑制这种ＧＬＵ堆积，而无钙培养液则无影响，但这额外的ＧＬＵ堆积可被ＰＫＣ抑制剂Ｈ－７完全阻断，而被ＰＫＣ激动剂ＰＤＢ所加强；且不受钙调蛋白抑制剂Ｃａｌｍｄａｚｏｌｉｕｍ和８－溴－ｃＡＭＰ影响．提示缺血３０ｍｉｎ，胞外ＧＬＵ的堆积受钙内流和ＰＫＣ双重调控。

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钙调素对DNA合成的影响

金珊，柳惠图，王端顺

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 108-113.

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利用钙调素ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）拮抗剂─三氟拉嗪（ｔｒｉｆｌｕｏｐｅｒａｚｉｎｅ，ＴＦＰ）对Ｇ０期小鼠Ｃ３Ｈ１０Ｔ１／２成纤维细胞进入Ｓ期和ＤＮＡ合成进行了研究．Ｇ０期细胞进入Ｓ期时，大量钙调素进入细胞核，其水平为Ｇ０期的２倍。ＴＦＰ处理的细胞被阻抑在Ｇ１期，不仅使Ｓ期细胞群体下降，而且３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＤＮＡ强度受到明显抑制．同时，ＴＦＰ处理的细胞胸腺嘧啶核苷激酶（ｔｈｙｍｉｄｉｎｅｋｉｎａｓｅ，ＴＫ）基因表达及ＴＫ活性亦明显下降，但不影响Ｓ期细胞核内的钙调素水平，结果表明钙调素功能之抑制不仅阻抑细胞从Ｇ１期至Ｓ期的进程，而且对细胞ＤＮＡ合成强度亦有抑制作用．

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嗜热脂肪芽孢杆菌FDTP－3编码邻苯二酚2，3－双加氧酶基因的核苷酸全序列分析

何知庆，毛裕民，盛祖嘉，沈仁权

中国生物化学与分子生物学报. 1995, 11(01): 114-116.

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嗜热脂肪芽孢杆菌ＦＤＴＰ－３编码邻苯二酚２，３－双加氧酶基因的核苷酸全序列分析何知庆，毛裕民，盛祖嘉，沈仁权（复旦大学遗传所，上海２００４３３）嗜热细菌与嗜温细菌相比，在用于分解工业废水的酚菜化合物方面可望处于有利的地位．我们在前文中［１］报道了对一...

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